Lista de todas as faculdades de Guarulhos

ENIAC – Faculdade e Centro Tecnológico

R. Força Pública, 89 - Centro
Tels.: (11) 2472-5500 / 0800-7736422
www.eniac.com.br

ESPA – Escola Superior Paulista de Administração

R. João Gonçalves, 471 - Centro
Tel.: (11) 2087-7090
www.espa.edu.br

Faculdades Integradas Torricelli

Campus I
Rua do Rosário, 300 - Macedo
Campus III
Rua do Rosário, 313 - Macedo
Campus IV
Av. Papa Pio XII, 291 - Macedo
Tel.: (11) 2107-1900

www.torricelli.edu.br / www.anhanguera.com

FACIG – Faculdade de Ciências de Guarulhos
            Av. Guarulhos, 1844 - Vila Augusta
            Tel.: (11) 2414-0827          
            www.faculdadefacig.edu.br

Faculdade Progresso

Av. Dr. Timóteo Penteado, 4.525 - Vila Galvão

Tel.: (11) 2452-8844

www.faculdadeprogresso.edu.br

FATEC – Faculdade de Tecnologia de São Paulo

Rua João Gonçalves, 511 - Centro

Tel.: (11) 2229-0392 / (11) 2229-0393 / (11) 2463-3405
www.fatecguarulhos.edu.br

FG – Faculdades Guarulhos

R. Barão de Mauá, 95 – Centro
Tel.: (11) 0800-7716833
www.fg.edu.br

FIG - UNIMESP - Centro Universitário Metropolitano de São Paulo
            Campus Vila Rosalia

Av. São Luiz, 315 - Vila Rosália
R. Dr. Solon Fernandes, 155 - Vila Rosália

Campus Torres Tibagy

Av. Júlio Prestes, 59 - Torres Tibagy

Tel.: (11) 0800-559330
www.fig.br

FGV - Fundação Getúlio Vargas

            MBA - grupo conexão

R. Paulo Lenk, 65 - Jd. Zaira
Tel.: (11) 2447-4250
www.conexao.com/fgv/

 

IFSP – Instituto Federal de Educação, Ciências e Tecnologia de São paulo
            Av. Salgado Filho, 3.501 - V. Rio de Janeiro
            Tels.: (11) 2304-4250 / 1 / 2
            www.ifspguarulhos.edu.br

           

UNG - Universidade Guarulhos

Unidade Guarulhos - Centro
Pc. Tereza Cristina, 88 - Centro

Unidade Guarulhos - Dutra
Av. Anton Philips, 1 - Vila Hermínia

Tel: (011) 2475-8300 / (11) 0800 15 88 22

www.ung.br

UNIFESP - Universidade Federal de São Paulo
            Estrada do Caminho Velho, 333 - Pimentas
            Tel.: (11) 2496-8564 / (11) 3381-2000
            www.unifesp.br

 

UNIP - Universidade Paulista

EAD - Colégio Santa Rita

Av. Papa João Pio XII, 307/404 - Macedo

Tels.: (11) 2440-6648 / 2447-0819

www.unipinterativa.edu.br

Universidade Metodista de São Paulo

EAD - Guarulhos

Av. Juscelino Kubitschek de Oliveira, 5.308 loja R-06 - Shopping Bonsucesso - Bonsucesso
Tels.: (11) 2486-9069 / (11) 2486-9446
www.metodista.br/ead

UNIMES - Universidade Metropolitana de Santos

EAD - Educacional Ágape

            Rua Ângelo de Vita, 99 – Centro

            Tel.: (11) 2087-1194

            www.educacionalagape.com.br

 

Todos os dados estão atualizados e os links.

Professor Anderson Luz

 

V Seminário de educação para a Sustentabilidade Socioambiental

AUDIÊNCIA PÚBLICA Pela Permanência da EFLCH/UNIFESP nos Pimentas

Convocação para a segunda fase do concurso público n° 06 / 2012 da prefeitura de Guarulhos

O Departamento de Recursos Humanos da Prefeitura de Guarulhos publicou a convocação dos candidatos habilitados na prova escrita objetiva do concurso público n° 06/2012 para a realização da segunda fase do Concurso público.

Serão convocados para a segunda fase:

• 20 Operadores de máquina pesada III,
• 400 Auxiliares operacional masculino) (20 especial)
• 300 Auxiliares Operacional feminino (15 especial) 

A nota de corte ficou assim:

• Operador(a) de Máquina Pesada III     50,00
• Auxiliar Operacional (sexo masculino)   63,33
• Auxiliares Operacional (sexo feminino)  70,00 

Confira a sua nota e boa sorte!!!

 10- Edital de Divulgação de Notas - Provas Objs.

 11- Edital de Convocação p/ 2ª Fase

Confira em: Ibamsp

Professor Anderson Luz

Como fazer a limpeza da Caixa d' Água

Para cuidar da sua saúde, é imprescindível cuidar das instalações hidráulicas e lavar a caixa d' água a cada seis meses.

Confira aqui dicas para fazer isso da forma correta e, o mais importante, com segurança.

1) Programe com antecedência o dia da lavagem da sua caixa d'água. Escolha de preferência um fim-de-semana em que você não tenha compromissos agendados.

2) Tenha certeza de que a escada que dá acesso à caixa está bem posicionada e que não há o risco de escorregar.

3) Feche o registro da entrada de água na casa ou amarre a bóia.

4) Armazene água da própria caixa para usar enquanto estiver fazendo a limpeza.

5) O fundo da caixa deve estar com um palmo de água.

6) Tampe a saída para poder usar este palmo de água do fundo e para que a sujeira não desça pelo ralo.

7) Utilize um pano úmido para lavar as paredes e o fundo da caixa. Se a caixa for de fibrocimento, substitua o pano úmido por uma escova de fibra vegetal ou de fio de plástico macio. Não use escova de aço, vassoura, sabão, detergente ou outros produtos químicos.

8) Retire a água da lavagem e a sujeira com uma pá de plástico, balde e panos. Seque o fundo com panos limpos e evite passá-los nas paredes.

9) Ainda com a saída da caixa fechada, deixe entrar um palmo de água e adicione dois litros de água sanitária. Deixe por duas horas e use esta solução desinfetante para molhar as paredes com a ajuda de uma brocha e um balde ou caneca de plástico.

10) Verifique a cada 30 minutos se as paredes secaram. Se isso tiver acontecido, faça quantas aplicações da mistura forem necessárias até completar duas horas.

11) Não use esta água de forma alguma por duas horas.

12) Passadas as duas horas, ainda com a bóia amarrada ou o registro fechado, abra a saída da caixa e a esvazie. Abra todas as torneiras e acione as descargas para desinfetar todas as tubulações da casa.

13) Procure usar a primeira água para lavar o quintal, banheiros e pisos.

14) Tampe bem a caixa para que não entrem insetos, sujeiras ou pequenos animais. Isso evita a transmissão de doenças. A tampa tem que ter sido lavada antes de ser colocada no lugar.

15) Anote do lado de fora da caixa a data da limpeza e na agenda a data para a próxima limpeza. Abra a entrada de água da casa e deixe a caixa encher. Esta água já pode ser usada.

Saiba mais em:

Sabesp

Dedetizadora Harmonia

Professor Anderson Luz

Pesquisadoras do Centro de Estudos do Genoma Humano, IBUSP, são premiadas no 58º Congresso Brasileiro de Genética

Posted: 31 Oct 2012 03:56 AM PDT

O Laboratório de Proteínas e Histopatologia Comparada do Centro de Estudos do Genoma Humano (CEGH), coordenado pela professora Mariz Vainzof, ganhou dois prêmios no 58º Congresso Brasileiro de Genética, realizado em setembro, em Foz de Iguaçu.

Poliana Martins, pos-doc do laboratorio, recebeu  a indicação  para o prêmio Jovem Geneticista,  e posterior  menção honrosa pelo trabalho “Mdx-largemyd: a new mouse model for neuromuscular diseases useful for studying physiopathological mechanisms and testing therapies”. O prêmio visa destacar o trabalho de jovens pesquisadoes além de incentivar a maior integração entre as pesquisas realizadas nos países latino-americanos.

Além disso, Stephanie Alcantara, aluna de Iniciação Científica do laboratório, ganhou  o primeiro lugar no Prêmio Iniciação Científica Painel – Genética e Evolução Humana e Genética Médica,  pelo trabalho “Myoblasts from dystrophic animal models could be more undifferentiated than normal ones”, com Danielle Ayub-Guerrieri, Paula C. G. Onofre-Oliveira e Mariz Vainzof. Segundo Stephanie, o prêmio “foi o reconhecimento por todo trabalho realizado e a certeza de que se dedicar à pesquisa pode trazer grandes recompensas”.

CEGH apresenta 4 trabalhos em congresso mundial na Austrália

Posted: 31 Oct 2012 03:52 AM PDT

A World Muscle Society, entidade científica multidisciplinar dedicada a pesquisas sobre doenças neuromusculares, realizou o seu 17º congresso anual em outubro em Perth, Austrália. O congresso reuniu mais de 500 pesquisadores e clínicos de vários países, entre os quais, as brasileiras Mayana Zatz e Mariz Vainzof, do Centro de Estudos do Genoma Humano, que apresentaram quatro trabalhos cujos resumos foram publicados na revista científica Neuromuscular Disorders.

Os trabalhos descrevem os mais recentes achados no estudo  de  reparação muscular após o processo de degeneração muscular em modelos animais, bem como nos fatores que influenciam a regeneração muscular.  Também foram apresentados estudos genéticos realizados em  distrofias e miopatias congênitas, e  estudo sobre genes e fatores que produzem e modulam os fenótipos das doenças neuromusculares.

USP pesquisa molécula capaz de reverter a morte de células cerebrais

Posted: 25 Oct 2012 03:38 AM PDT

Agência Fapesp

 A ação da molécula bradicinina – liberada pelo organismo humano em resposta a vários tipos de estímulos – vem sendo estudada por pesquisadores do Instituto de Química da Universidade de São Paulo (USP) para descobrir novas abordagens para o mal de Parkinson e o derrame cerebral isquêmico. O uso da substância foi capaz de reverter a morte de células cerebrais.

O grupo de cientistas coordenado pelo professor Alexander Henning Ulrich, em colaboração com pesquisadores de Porto Rico, investiga a aplicação da bradicinina no resgate de células da morte programada, chamada de apoptose.

A lesão primária e a morte celular são processos ocasionados pela ausência de oxigênio nas células. Isso ocorre com o entupimento – tecnicamente chamado de oclusão – de um vaso do cérebro, o que gera o derrame cerebral isquêmico.

O cientista explica que, em casos como esses, a bradicinina é capaz de reverter a morte dos neurônios induzida pela excessiva ativação de receptores de glutamato. A bradicinina está presente no plasma e é produzida por quase todos os tecidos do organismo humano, tendo ação anti-hipertensiva e controladora da pressão sanguínea.

De acordo com Henning, quando os neurônios morrem, liberam substâncias tóxicas que atingem as células vizinhas. Devido às grandes concentrações dessas substâncias, como por exemplo de glutamato, os receptores das células vizinhas são ativados de uma forma não controlada. “Como resultado, concentrações muito altas de cálcio são atingidas dentro da célula. Esse cálcio induz um programa de morte celular nessas células e, assim, aumenta o foco da lesão”.

Segundo Henning, o estudo está em fase experimental e os resultados foram obtidos por meio de ensaios in vitro. “Ainda não fizemos testes em animais. Esse será o próximo passo, para mostrar se a bradicinina tem efeito protetor também no animal”.

O desafio dos pesquisadores, agora, é verificar se substâncias com ações parecidas à bradicinina também protegem neurônios contra a apoptose. Isso é importante porque os efeitos colaterais dos subprodutos resultantes da degradação da bradicinina são muito danosos, indo desde a indução de inflamação até anulação do próprio efeito promovido pela substância.

Além dos estudos feitos em modelos in vitro para o tratamento da isquemia, a bradicinina foi testada em animais contra o mal de Parkinson. O trabalho tem sido feito em parceira com a professora Telma Tiemi Schwindt, do Instituto de Ciências Biomédicas da USP. Após sete dias da indução do Parkinson em ratos, por meio de injeção de uma substância tóxica que mata os neurônios e mimetiza a doença, os cientistas injetaram a bradicinina. Segundo Ulrich, depois de 56 dias, houve reversão dos problemas motores na maioria dos roedores.

Todas as descobertas promovidas pela pesquisa podem, no futuro, levar ao desenvolvimento de novos medicamentos para o tratamento do derrame cerebral e de doenças neurodegenerativas. No entanto, não há previsão de quando isso pode ocorrer. “Vamos primeiro conhecer melhor a função da bradicinina em doenças neurodegenerativas, como o Parkinson”, disse o pesquisador.

http://www.estadao.com.br/noticias/vidae,usp-pesquisa-molecula-capaz-de-reverter-a-morte-de-celulas-cerebrais,949268,0.htm

Prêmio Oswaldo Frota Pessoa de Iniciação Científica

Posted: 23 Oct 2012 03:23 PM PDT

O Departamento de Genética e Biologia Evolutiva do IBUSP convida os orientadores e seus alunos de Iniciação Científica  para inscrever seus trabalhos, e concorrer ao premio Oswaldo Frota-Pessoa de Iniciação Científica, criado com o objetivo de incentivar à pesquisa os alunos de graduação do departamento de Genética e Biologia Evolutiva, e homenagear o Prof Frota.

Os cinco melhores trabalhos serão escolhidos por uma comissão do Departamento e serão convidados para uma apresentação oral, em evento a ser realizado no dia 14/12/2012.

Na ocasião, será escolhido e anunciado o trabalho classificado em primeiro, segundo e terceiro lugar, e serão distribuídos os certificados de mérito a todos os finalistas.

Para a sua inscrição, preencha a ficha que está neste link, incluindo título do trabalho e resumo (com o email para anuência do orientador).

A data limite é 30 de novembro de 2012.

Participe!

Comissão Organizadora

Célia P. Koiffmann

Denise Selivon Scheepmaker

Yatiyo Y. Yassuda

Mariz Vainzof

Células-tronco recuperam tireoide doente

Posted: 18 Oct 2012 06:59 AM PDT

MARIANA LENHARO – O Estado de S.Paulo

Um tratamento com células-tronco embrionárias conseguiu restabelecer a função da tireoide de camundongos com hipotireoidismo. Depois de receberem células que assumiram a atividade de produção dos hormônios T3 e T4, associada à tireoide, os animais tiveram o nível hormonal normalizado e se livraram dos sintomas do hipotireoidismo. O estudo foi publicado nesta semana na revista Nature.
Hoje, não existe um tratamento para humanos capaz de recuperar a tireoide, que pode ter sua função comprometida por doenças autoimunes e congênitas, tumores ou uso de medicamentos. A terapia prevista para qualquer anormalidade que acometa a glândula é a reposição hormonal: o paciente substitui os hormônios T3 e T4 por alternativas sintéticas.

No experimento, cientistas da Universidade Livre de Bruxelas transformaram células-tronco em células foliculares da tireoide, responsáveis pela fabricação dos hormônios. Em seguida, implantaram essas células no organismo de camundongos cuja tireoide havia sido danificada.

Quatro semanas depois, não só o nível de hormônios tireoidianos voltara ao normal, como os sintomas relacionados ao hipotireoidismo haviam desaparecido. Especialistas ressaltam que a aplicação da técnica em humanos pode levar anos.

Para a endocrinologista Laura Sterian Ward, presidente do Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), essa estratégia de tratamento poderia beneficiar 10% dos pacientes com hipotireoidismo, que, apesar da reposição hormonal, continuam sofrendo com os sintomas da doença, como cansaço, dores musculares, pele seca, queda de cabelo e ganho de peso.

O problema nesses casos, segundo Laura, é que, apesar de os exames mostrarem que o sangue apresenta a quantidade adequada dos hormônios após a reposição, existe a possibilidade de eles não chegarem igualmente a cada órgão. “O que vai para cada órgão depende de um sistema fino de regulação por enzimas”, diz a especialista. “Se eu pudesse reproduzir exatamente o que a tireoide faz, provavelmente cerca de 10% dos pacientes seriam beneficiados”, completa.

O médico Fábio Roberto Pinto, especialista em tireoide do Hospital do Coração (HCor), observa que a reposição hormonal prescrita para os pacientes é feita de forma simples e barata. “Não vejo muita vantagem em ter um investimento desse porte para transportar o tratamento com células-tronco para humanos, se já existe hoje uma reposição adequada da função tireoidiana quando essa é perdida por algum motivo.”

Uma das situações que seriam evitadas com um tratamento com células-tronco é a falta de adesão. Laura cita um estudo feito pela Unicamp e pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) com cem pacientes com hipotireoidismo mal controlado. A pesquisa mostrou que 66% não seguiam a prescrição médica. Entre eles, 67% alegaram “puro esquecimento” e 28%, falta de entendimento adequado sobre o uso contínuo da medicação.

“Para um indivíduo de 60 anos, um tratamento com célula-tronco poderia não trazer muitos ganhos. Mas imagine uma criança com hipotireoidismo congênito. Seria um tratamento permanente. Quanto mais cedo se restaurar a função tireoidiana, melhor em termos do desenvolvimento”, diz Laura.

Doença crônica. A principal causa do hipotireoidismo, que atinge 2% das mulheres e 0,2% dos homens adultos, é a tireoidite crônica autoimune. Já o hipotireoidismo congênito – situação em que o bebê já nasce com a deficiência na tireoide – tem, no Brasil, incidência de 1 caso a cada 2,5 mil nascidos vivos. O diagnóstico é feito por exame de sangue que pode ser pedido rotineiramente ou por suspeita clínica.

http://www.estadao.com.br/noticias/impresso,celulas-tronco-recuperam-tireoide-doente-,944423,0.htm

Café faz bem ou mal?

Posted: 17 Oct 2012 01:19 PM PDT

Já foram publicados inúmeros trabalhos sobre os efeitos do café no nosso organismo. Alguns dizem que faz bem e outros que faz mal. Afinal onde está a verdade? Para tentar tirar isso a limpo um grupo de pesquisadores dos Estados Unidos analisou a taxa de mortalidade e causa mortis  em  um grupo de  cerca de 400.000 pessoas com  idade entre 50 e 71 anos. Essas pessoas foram acompanhadas por 13 anos: entre 1995 e 2008. O estudo coordenado por Rashmi Sinha foi publicado  na revista New England Journal of Medicine. Qual foi a conclusão do estudo?

Recordando

O café é uma das bebidas mais consumidas no mundo tanto nos Estados Unidos como no resto do planeta. Como o café contém cafeína, que é um estimulante, muitas pessoas o consideram como não saudável. Por outro lado o café é uma fonte rica de antioxidantes e outros compostos bioativos que poderiam ser importantes para combater doenças inflamatórias ou resistência a insulina. Alguns estudos sugerem que o café pode aumentar o risco de doenças cardíacas, mas os resultados são inconsistentes. Outros sugerem que o café poderia proteger o organismo contra diabetes, doenças inflamatórias, derrames e injúrias devido a acidentes, mas que não teria efeito em relação sobre o câncer. Em resumo,  há muita controvérsia a respeito. O objetivo do estudo conduzido pelo Dr. Rashmi foi analisar se havia uma associação entre o consumo de café e causa de morte.

Como era constituída a amostra ?

Foram incluídos na amostra 229.119 homens e 173.141 mulheres. De acordo com o consumo de café,  as pessoas foram divididas em categorias, desde zero (não consome café)  até 6 ou mais xícaras por dia. Além disso foram avaliadas várias outras variáveis como tabagismo, alimentação, prática de exercícios etc….  Um total de  52.515 pessoas morreram durante o estudo. Desses 33.371 eram homens e 18.784 mulheres.

A primeira análise mostrou que a taxa de mortalidade foi maior entre aqueles que consumiam café

Se você toma muito café (como eu) já deve ter se assustado. Mas calma aí. O que os pesquisadores observaram é que entre as pessoas que consomem muito café há uma grande porcentagem de fumantes (não é o meu caso). De fato, frequentemente vemos pessoas que quando querem largar o cigarro param também de tomar café porque dizem que os dois hábitos estão intimamente associados – tomar café estimula neles  a vontade de acender um cigarro. Mas o importante desse estudo é que, quando os fumantes  foram retirados da amostra, os resultados  foram o inverso. A taxa de mortalidade, nos dois sexos, incluindo doenças cardíacas, doenças respiratórias, derrame, diabetes, doenças inflamatórias , infecções e – surpreendentemente – acidentes também foi menor entre os consumidores de café. Ufa….  que alívio. Em resumo, entre aqueles que tomavam 6 ou mais xícaras , houve 10% menos  mortes entre os homens e 15% menos entre as mulheres.

Efeito da cafeina?

Um dado muito interessante é que os pesquisadores observaram que o efeito “benéfico” do café em reduzir a mortalidade foi o mesmo entre aqueles que tomavam café com cafeína ou descafeinado. Isso sugere que não seria a  cafeína a responsável por aumentar a longevidade,  mas como existem mais de 1000 substâncias no café é difícil saber quais seriam os efeitos de cada uma delas. Uma das hipóteses é que os antioxidantes, incluindo polifenóis, poderiam ser importantes. Além disso, há uma diferença entre o café americano, que é tomado em xícaras grandes, e o nosso que não pode ser esquecida. Será que a grande ingestão de líquidos junto com o café americano não poderia também ter um efeito benéfico?

Por outro lado, os autores não sabem explicar como o café poderia diminuir as mortes acidentais. A única coisa que me ocorre seria que o café deixa as pessoas mais alertas (ou mais “ligadas” na linguagem popular), mas esse efeito sempre foi atribuído à cafeína.

Você tem alguma outra sugestão, caro leitor?

Por Mayana Zatz

http://veja.abril.com.br/blog/genetica/sem-categoria/cafe-faz-bem-ou-mal/

Esclerose lateral amiotrófica

Posted: 11 Oct 2012 04:28 PM PDT

Toda vez que sai uma notícia sobre um novo tratamento para esclerose lateral amiotrófica (ELA), a doença que afeta o famoso cientista britânico Stephen Hawkins,  há um alvoroço entre os pacientes e seus familiares. Qualquer informação acende uma nova esperança. E não é à toa. Quem convive com a ELA sabe da importância dessas pesquisas. Inúmeros cientistas ao redor do mundo trabalham com esse objetivo: achar um tratamento para essa doença tão cruel. Mas sempre há os aproveitadores ou aqueles que querem fazer sensacionalismo. Como separar o joio do trigo? Foi com esse objetivo que resolvemos promover um  encontro – apoiado pelo Instituto Paulo Gontijo -  entre dois importantes pesquisadores internacionais de ELA  e os pacientes.

Essa interação foi programada após a exposição científica que coordenei durante a reunião da ISSCR – International Society of Stem sell Research -em São Paulo. Os dois cientistas convidados , Dr. Kevin Eggan, da Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, e o Dr. Dimitrius Karussis, de Jerusalém, (Hadassah Medical Organization), em Israel, aceitaram conversar com os pacientes após as suas exposições científicas. Nada melhor do que ouvir diretamente da fonte. E  cá  entre nós essa linguagem técnica pode ser bem “chata” para quem não é da área.

Quem são os cientistas e o que estão pesquisando?

O Dr. Eggan, um jovem pesquisador brilhante trabalha em pesquisas básicas. Ele está reprogramando células- tronco retiradas da pele (fibroblastos) de pacientes com ELA de modo a obter, em laboratório, neurônios dessas pessoas. É uma linha de pesquisas que também estamos realizando no Centro do Genoma,  iniciada por Miguel Mitne-Neto, que felizmente continua sendo um dos nossos grandes colaboradores.   Apresentei esses  nossos resultados durante o Congresso. Na prática, as células passam a ser nossos pacientes o que nos permite fazer inúmeros experimentos para descobrir o que há de errado, o que está matando os neurônios motores e como corrigir o defeito. Uma questão que ainda  intriga a todos é como explicar que mutações em diferentes genes (já foram descobertos 16 genes que causam ELA) podem ter o mesmo efeito: causar a morte dos neurônios motores. Mas o que mais nos interessa é tentar descobrir porque pessoas com a mesma mutação podem ter quadros clínicos muito diferentes. O que protege algumas pessoas dos defeitos deletérios da mutação? Quais são os genes protetores? O que fazem? Se descobrirmos poderemos abrir caminhos muito importantes na busca de novos tratamentos.

Quais são as pesquisas do Dr. Karussis?

O Dr. Karussis, médico neurologista,  é  grego, mas vive em Israel há mais de 20 anos. Há  6 meses ele iniciou os primeiros experimentos clínicos com pacientes. Segundo ele, foram dois anos para ter o protocolo aprovado pelas agências reguladoras de Israel, mas hoje essa pesquisa também tem o aval da FDA (agência reguladora dos EUA) em colaboração com cientistas americanos. Aprovar novos experimentos clínicos é um processo difícil e demorado em todos os países que se preocupam em minimizar todos os possíveis riscos de cada experiência clínica. Embora muitos se ofereçam para isso, repito: paciente não é cobaia.

Nessa primeira fase, o que se testa é a segurança do procedimento em um grupo pequeno de pacientes, antes de se iniciar a fase II ou III em um grupo maior com grupos controles pareados. O Dr. Karussis está injetando células-tronco retiradas do próprio paciente (medula óssea que é o tutano do osso) – que chamamos de transplante autólogo. As células são retiradas e cultivadas com fatores especiais que, segundo o Dr. Karussis, aumentam o seu potencial neurotrófico, visando a proteção dos neurônios motores. A vantagem de se usar as células do próprio paciente é assegurar-se que não haverá rejeição. A desvantagem é que em alguns casos são pacientes já idosos. Será que suas células poderão trazer os mesmos benefícios que células jovens? Esta é uma das minhas questões.

Como está sendo feita a pesquisa e o que está sendo observado?

Por enquanto são 12 pacientes que estão sendo seguidos há 6 meses. Esses pacientes foram divididos em dois grupos: no primeiro grupo, as injeções são intratecais (são injetadas na região lombar, no líquido espinhal); no segundo grupo são injeções musculares, em um braço e uma perna.  Os resultados preliminares ainda não permitem nenhuma conclusão. Aparentemente o braço e a perna injetados parecem ter mais músculo que o membro colateral que não foi injetado, mas isso ainda precisa ser confirmado. Alguns pacientes mostraram melhora e depois estabilizaram.  Em outros não houve efeito, diz o Prof. Karussis. Em resumo nessa fase, o objetivo é realmente testar a segurança. Ela ainda não permite avaliar o efeito clínico.

A história do rabino

Um dos pacientes submetidos ao tratamento é um rabino de 75 anos. Aparentemente, esse senhor que falava com muita dificuldade e não conseguia andar, começou a andar e a falar com mais facilidade após as injeções com células-tronco. A notícia se espalhou como fogo. Todos queriam ir para Israel e submeter-se ao tratamento do Prof. Karussis. O que há de verdade nisso, perguntamos ao pesquisador. É verdade,  esse senhor tem um diagnóstico de miastenia e sinais de ELA, respondeu.  Ele teria duas doenças. Portanto, ninguém sabe se as células-tronco tiveram efeito nos sintomas da miastenia e não da ELA, diz o cientista.  Recentemente ele apresentou uma piora e provavelmente receberá uma nova dose de células-tronco, complementou.

Qual é o próximo passo?

As grandes perguntas agora são: que dose injetar? Qual é o melhor local para injetar? As injeções devem ser únicas ou repetidas? Esperamos que essa primeira fase, realizada em Israel, ajude a responder essas questões. Com isso poderemos pular etapas e acelerar o processo quando iniciarmos o protocolo no Brasil. A boa noticia é que os dois pesquisadores querem colaborar conosco. Nesse sentido, o encontro dos cientistas com os pacientes certamente teve um papel muito positivo e sensibilizou esses pesquisadores. Só posso agradecer a Silvia Tortorella do IPG por ter promovido e apoiado essa reunião. Segundo ela, “a informação e conhecimento sobre a doença são de importância suprema, para que se possa incentivar mais pesquisas no Brasil, mais tratamento e mais qualidade de vida para esses pacientes”.  Entretanto, é fundamental que os ensaios terapêuticos sejam feitos com todo o rigor científico . Como lembrou muito bem o Dr. Miguel Mitne-Neto, que também participou do encontro,  entendemos que para cada paciente o tempo é crucial. Entretanto,  não podemos esquecer que os resultados dessas pesquisas, se bem conduzidas, poderão beneficiar milhares de pacientes hoje e amanhã.

Por Mayana Zatz

http://veja.abril.com.br/blog/genetica/sem-categoria/esclerose-lateral-amiotrofica-o-encontro-dos-cientistas-e-pacientes/

Molécula protege neurônios em condições de isquemia

Posted: 11 Oct 2012 03:11 AM PDT

Por Karina Toledo

 

Agência FAPESP – Em artigo publicado na revista PLoS One, um grupo de pesquisadores do Instituto de Química da Universidade de São Paulo (IQ-USP) demonstrou que a bradicinina – peptídeo com conhecida ação anti-hipertensiva – é capaz de reverter o processo de morte celular em condições que ocorrem durante uma isquemia cerebral. A pesquisa foi feita em colaboração com cientistas de Porto Rico.

“Quando há oclusão das artérias e o fluxo de oxigênio é interrompido, as células morrem e liberam uma substância chamada glutamato. Isso estimula os receptores de glutamato, inclusive aqueles do tipo NMDA (N-metil D-Aspartato) em células vizinhas, permitindo a entrada de cálcio na célula de forma descontrolada”, explicou Alexander Henning Ulrich, coordenador do Projeto Temático apoiado pela FAPESP.

Quando esse excesso de cálcio atinge a mitocôndria, estimula a formação de espécies reativas de oxigênio e induz programas de apoptose, uma espécie de suicídio celular.

“Em experimento feito com ratos, a bradicinina conseguiu reverter o processo de apoptose. Isolamos cortes de uma região do cérebro desses animais, o hipocampo, e colocamos em uma solução fisiológica. Em seguida, fizemos uma estimulação elétrica com eletrodos e medimos a atividade neuronal”, disse Ulrich.

Para simular o que ocorre no cérebro após uma isquemia, os pesquisadores trataram o tecido com NMDA, causando uma invasão de cálcio nas células. A medição da atividade neuronal feita em seguida mostrou que 80% dos neurônios piramidais do hipocampo haviam iniciado o processo de apoptose. Mas, quando o tecido cerebral recebeu bradicinina após a exposição ao NMDA, a maioria das células foi resgatada da morte.

“Ainda estamos investigando qual é exatamente o mecanismo que confere à bradicinina esse efeito neuroprotetor. Nossa hipótese é que ocorre a ativação de uma sinalização que interrompe o processo de apoptose”, disse Ulrich.

Apesar dos resultados promissores, de acordo com o pesquisador é pouco provável que a bradicinina possa ser usada para tratar isquemia cerebral. Alguns estudos indicam que subprodutos resultantes da degradação da molécula, tais como a des-arg9-bradicinina, poderiam induzir efeitos adversos, agravando os danos causados pela isquemia.

“Nosso objetivo é descobrir uma substância análoga à bradicinina que tenha o efeito neuroprotetor sem as reações indesejadas”, disse.

Versátil

A bradicinina foi isolada há mais de 50 anos por pesquisadores brasileiros. Eles observaram que o veneno da cobra jararaca-da-mata (Bothrops jararaca) aumentava a presença desse peptídeo no sangue de mamíferos.

As substâncias responsáveis pelo aumento da concentração da bradicinina – denominadas peptídeos potencializadores da bradicinina (BPPs) – serviram de base para o desenvolvimento do captopril e de toda uma classe de medicamentos anti-hipertensivos.

No Temático coordenado por Ulrich, o objetivo é descobrir novos usos para a molécula. A equipe verificou em modelos celulares in vitro que a substância estimula a neurogênese, ou seja, faz com que células-tronco do cérebro se transformem em novos neurônios. A descoberta abre caminho para novos tratamentos para doenças degenerativas, como Alzheimer e Parkinson.

Em outro experimento feito com ratos modelos da doença de Parkinson, Ulrich e a pesquisadora Telma Tiemi Schwindt Diniz Gomes, professora do Instituto de Ciências Biomédicas da USP, conseguiram reverter quadros semelhantes aos que ocorrem em pacientes com Parkinson em estágio avançado.

Os resultados foram apresentados durante a 27ª Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), realizada em Águas de Lindoia no mês de agosto.

“Induzimos a morte dos neurônios dopaminérgicos em um dos hemisférios dos animais e eles passaram a apresentar falhas motoras, observadas como comportamento rotacional após a indução do sistema dopaminérgico por apomorfina”, contou Ulrich.

“Cinquenta e seis dias após a administração da bradicinina, o comprometimento da função motora foi revertido na maioria dos animais. A análise histológica sugere que, de fato, a melhora foi causada pela neurogênese induzida pela droga”, afirmou.

O artigo “Kinin-B2 Receptor Mediated Neuroprotection after NMDA Excitotoxicity Is Reversed in the Presence of Kinin-B1 Receptor Agonists” pode ser lido em www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0030755.

Leia mais sobre os efeitos da bradicinina sobre a neurogênese em reportagem na revista Pesquisa FAPESP

http://agencia.fapesp.br/16286

O porteiro da memória

Posted: 11 Oct 2012 03:07 AM PDT

RICARDO ZORZETTO | Edição Online 0:02 9 de outubro de 2012

Um grupo de pesquisadores do Brasil, dos Estados Unidos e da Suécia identificou a função de um tipo especial de célula cerebral que havia sido descrito quase um século atrás pelo médico espanhol Santiago Ramón y Cajal. Essas células, que recebem o nome complicado de neurônios oriens lacunosum-moleculare (OLM), estão no hipocampo, estrutura profunda do cérebro associada à aquisição da memória. Como uma ponte que une as duas margens de um rio, os neurônios OLM colocam as células da camada mais superficial do hipocampo em contato com as das áreas mais profundas. Mas nesse tempo todo o papel dessas células permanecia obscuro. Agora, em um artigo publicado na edição de 7 de outubro da revista Nature Neuroscience, o neurocientista mineiro Richardson Leão demonstrou que os neurônios OLM são uma espécie de porteiro da memória.

“Conseguimos isolar e manipular essa população de neurônios”, conta Richardson, pesquisador do Instituto do Cérebro da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN). Usando técnicas de biologia molecular, ele e pesquisadores da Universidade de Uppsala, na Suécia, identificaram uma proteína que é produzida exclusivamente por esse tipo de neurônio. Em seguida, eles desenvolveram camundongos transgênicos em que marcaram essa proteína com outra vermelho-fluorescente. Eles também inseriram no animal transgênico uma terceira proteína que, acionada por pulsos de laser, colocava o neurônio em ação.

Nos experimentos, eles observaram que, uma vez ativados, os neurônios OLM bloqueavam a chegada de informações sensoriais do ambiente ao hipocampo e acionavam os mecanismos químicos de recuperação das informações armazenadas no cérebro. Um exemplo pode ajudar a entender. Quando alguém caminhando na rua vê um conhecido, a informação captada pelos olhos chega à região mais superficial do hipocampo. É aí que os neurônios OLM entram em ação. Ao transferir essa informação para a área mais profunda, esses neurônios ativam o mecanismo de recuperação da memória – que permite, por exemplo, lembrar quem é mesmo o fulano –, mas impedem a chegada de mais dados do ambiente. “Os neurônios OLM desligam um circuito e ligam outro”, conta Richardson, que também trabalhou em colaboração com pesquisadores da Universidade de Connecticut, nos Estados Unidos.

Artigo científico
LEÃO, R. N. et al. OLM interneurons differentially modulate CA3 and entorhinal inputs to hippocampal CA1 neurons. Nature Neuroscience. 7 de out. 2012.

http://revistapesquisa.fapesp.br/2012/10/09/o-porteiro-da-mem%C3%B3ria/

Proteína presente nas células pode destruir tumores cancerosos, diz USP

Posted: 08 Oct 2012 11:49 AM PDT

Pesquisadores do Laboratório de Biologia Celular e Molecular do Câncer, da USP de Ribeirão Preto (SP), começaram a desvendar o que pode ser um importante passo na descoberta para a cura do câncer. Com base na introdução nos tumores malignos do fragmento de uma proteína já existente dentro da célula, os cientistas conseguiram desencadear o processo, que leva à morte das células cancerosas.

A primeira fase dos testes feitos em camundongos apontou que, após 28 dias, 90% dos animais cujos tumores possuíam o fragmento da molécula continuavam vivos. Três semanas depois da primeira aplicação de uma solução aquosa, que age no DNA do camundongo, os pesquisadores notaram que as células do tumor maligno começaram a diminuir até desaparecerem.

A molécula pesquisada é a Miosina VA. Ela se movimenta dentro da célula como se fosse um trem de carga levando uma substância diferente em cada vagão. Um deles carrega uma proteína perigosa, a BNF, que é capaz de matar a célula. Os pesquisadores conseguiram acessar a BMF para usá-la na destruição das células cancerosas.

“Conseguimos matar células do melanoma – um tipo de tumor altamente agressivo e resistente às terapias e quimioterapias convencionais”, diz o doutor e pesquisador Antônio Carlos Borges. Além de tratar o câncer de pele, a terapia poderá ser usada no tratamento do carcinoma de útero. Segundo a coordenadora da pesquisa, Enilza Espreafico, o estudo abre novas perspectivas. “Podemos interferir na célula de maneira que ela desencadeie a sua própria morte”, explica.

A descoberta acena para o desenvolvimento de terapias e de medicamentos contra o câncer. “A nossa ambição agora é utilizar essa ferramenta molecular para produzir uma droga, que possa ser injetada e que cause a morte da célula tumoral, sem causar nenhum dano ao organismo”, afirma Espreafico.

http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2012/10/proteina-presente-nas-celulas-pode-destruir-tumores-cancerosos-diz-usp.html

Nova técnica para vacina contra a aids é destaque na revista ‘Nature’

Posted: 08 Oct 2012 11:48 AM PDT

  

Agência Brasil

Uma nova técnica que pode levar à produção de vacina contra a aids, desenvolvida com a participação de cientistas do Instituto Oswaldo Cruz, é destaque da edição mais recente da revista Nature, uma das mais conceituadas publicações científicas do mundo. A descoberta leva a uma nova abordagem no combate à doença, a partir do estudo de casos de pessoas que contraíram o vírus HIV mas nunca adoeceram.

O foco do estudo, liderado pelo pesquisador David Watkins, é a célula T CD8, um organismo conhecido como célula matadora, encarregada de eliminar do corpo vírus e outros componentes invasores. Em algumas pessoas, a T CD8 tem a capacidade de matar as células CD4 contaminadas pelo vírus HIV. O estudo inova no combate à doença, porque até o momento a maior parte das pesquisas vem centrando esforços em produzir vacinas com a utilização de anticorpos.

Watkins desenvolve suas pesquisas sobre aids na Universidade de Miami há 15 anos e atualmente trabalha em conjunto com os pesquisadores da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) Myrna Bonaldo, Ricardo Galler e Marlon Santana, além do brasileiro Maurício Martins, que faz parte de sua equipe nos Estados Unidos.

“Descobrimos que um grupo de humanos, raros, está controlando a replicação do vírus . Estão infectados, mas não têm a doença. Isso acontece em uma de cada 300 pessoas infectadas. Nós queremos entender como essas pessoas estão controlando o vírus, porque, talvez, possamos desenvolver uma vacina”, explicou Watkins. “Antes dessa descoberta, não havia certeza do que acontecia nos casos humanos em que o vírus era controlado. Nossa pesquisa dá uma grande dica de que são as T CD8 matadoras os responsáveis por isso”, completou.

O estudo do cientista, com o objetivo de uma vacina contra a aids, ganhou força com um método patenteado pela Fiocruz em 2005, desenvolvido por Myrna Bonaldo. A pesquisadora trabalha a engenharia de novas vacinas a partir da utilização da vacina contra a febre amarela como uma plataforma na qual se introduz modificações genéticas que poderão imunizar contra outras doenças.

A estratégia foi utilizada em dois grupos de macacos Rhesus: parte deles recebeu compostos indutores de produção de células T CD8 protetoras e outra parte não. Após, todos os macacos foram inoculados com o vírus SIV, semelhante ao HIV. Os que receberam os indutores de produção da T CD8 apresentaram importante redução na replicação do vírus. Em relação ao grupo que não recebeu o composto, chamado controle, a replicação viral foi reduzida em mais de 50 vezes.

“Estamos tentando entender como essas células matadoras em particular são tão eficientes para conter o vírus”, disse Watkins, que prefere não fazer uma previsão sobre a fabricação de uma vacina baseada no processo: “Eu não quero dar falsas esperanças. Há 30 anos, quando o vírus foi descoberto, chegaram a dizer que haveria uma vacina em dois anos, o que não aconteceu. Nós temos muitas pessoas trabalhando duro nessa pesquisa. Agora, infelizmente, ainda vai levar muito tempo para desenvolver uma vacina. Este vírus  é muito difícil, muito variável.”

http://www.estadao.com.br/noticias/vidae,nova-tecnica-para-vacina-contra-a-aids-e-destaque-na-revista-nature,938525,0.htm

Roedores recuperam audição com transplante de células-tronco embrionárias humanas

Posted: 04 Oct 2012 02:20 PM PDT Essa semana estávamos discutindo o que podemos deduzir injetando células-tronco humanas em modelos animais. Para nós, trata-se de uma questão extremamente importante já que os estudos pré-clínicos que estamos realizando no Centro do Genoma da USP vão exatamente nessa direção. A grande dúvida é quanto os resultados observados em modelos animais podem ser reproduzidos em seres humanos. Não é uma resposta fácil. A alternativa seria testar diretamente em seres humanos o que ainda é arriscado. Essa pesquisa que acaba de ser publicada na revista Nature, mostrando que roedores recuperam parcialmente a audição com transplante de células-tronco embrionárias humanas é mais uma evidência de que essas pesquisas podem nos dar respostas importantes. Além disso, representam mais uma prova sobre a importância das pesquisas com células-tronco embrionárias pelas quais batalhamos tanto. Como foi feita a pesquisa? A pesquisa realizada por pesquisadores do Reino Unido envolveu 18 gerbils – pequenos roedores – que foram selecionados como modelos porque eles têm uma frequência auditiva semelhante à dos seres humanos. O grupo experimental foi tratado com ouabain unilateralmente, uma droga que causa surdez neuropática pela destruição do nervo auditivo. Depois receberam 50.000 células-tronco embrionárias humanas que haviam sido previamente tratadas com fatores que direcionam a sua diferenciação para células ciliares e neurônios auditivos. Quais foram os resultados? Observou-se  uma variação nos resultados dependendo de como as novas células conseguiram se integrar na cóclea dos animais – uma estrutura espiralada que fica no ouvido interno. A boa notícia é que eles recuperaram em média 46% da capacidade auditiva, o que  foi avaliado através de sinais elétricos no cérebro.  De acordo com Marcelo Rivolta, que liderou o estudo, se isso fosse realizado em seres humanos seria como dizer que uma pessoa, antes incapaz de ouvir um caminhão passando na rua, tivesse agora a capacidade de manter uma conversa. Uma prova de conceito Segundo Marcelo Rivolta (Britain’s University of Sheffield), o experimento representa uma importante prova de conceito e um avanço importante no campo da medicina. A pesquisa mostrou que houve uma recuperação funcional e isso é muito animador. Ainda de acordo com esse pesquisador, embora o objetivo desse tratamento tenha se focado  na recuperação do nervo  ótico – que é responsável por 10 a 15% de surdez profunda -, ele poderia potencialmente ser usado em um número maior de pacientes com déficit auditivo em combinação com implantes cocleares. Entretanto, ainda há a preocupação da formação de tumores por células-tronco embrionárias, alerta o Dr. Rivolta.  Apesar de que isso não foi observado em um seguimento de 10 semanas nos roedores que foram tratados, não é possível descartar a possibilidade de que isso possa ocorrer a longo prazo. Além disso há também o risco de rejeição pelo sistema imune do receptor. Mas sem dúvida, esse é mais um passo importante acerca  do potencial terapêutico das células-tronco embrionárias. Por Mayana Zatz http://veja.abril.com.br/blog/genetica/sem-categoria/roedores-recuperam-audicao-com-transplante-de-celulas-tronco-embrionarias-humanas/?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed%3A+genetica-mayana-zatz+%28Mayana+Zatz%29