Termina hoje as inscrições para o concurso da Prefeitura de Guarulhos

Termina hoje as inscrições para o concurso da Prefeitura de Guarulhos

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Terminam hoje as inscrições para o Concurso Público para Professor de Educação Básica II

SEE - SECRETARIA DE ESTADO DA EDUCAÇÃO

ESTADO DE SÃO PAULO

COORDENADORIA DE GESTÃO DE RECURSOS HUMANOS

CONCURSO PÚBLICO PARA PROFESSOR EDUCAÇÃO BÁSICA II

EDITAL DE ABERTURA DE INSCRIÇÕES

A Secretaria da Educação do Estado de São Paulo publicou nova retificação do concurso público nº. 002/2013, destinado ao provimento de 59 mil vagas docentes. Portanto, o modelo de atestado de tempo de serviço do anexo I do edital, foi alterado. Os interessados devem conferir a nova redação do documento.

Em data anterior, foi divulgado edital complementar no qual foi informado que a parte objetiva do certame, composta por 50 questões e a parte dissertativa, com duas questões de conhecimentos pedagógicos, de caráter eliminatório e classificatório, serão realizadas em 17 de novembro de 2013 na parte da manhã. Já a prova objetiva com 30 questões de conhecimentos específicos, acontecerá na parte da tarde. Os candidatos também terão seus títulos avaliados, e essa fase será apenas de caráter classificatório. Todas as avaliações serão realizadas nas 91 Diretorias de Ensino da Secretaria.

Além disso, fica retificada a redação dos itens 7 (alíneas "a" e "b") e 33 do certame, referentes aos títulos e suas avaliação e às inscrições, respectivamente. Fica, também, suprimida a alínea "d" do item 7 do capítulo VII.

O certame dispõe de 59.000 vagas para Professores nos municípios-sede das 91 Diretorias de Ensino do Estado, listadas abaixo:

• Fernandópolis, Franca, Guaratinguetá, Itapetininga, Itapeva, Itararé, Itu, Jaboticabal, Jacareí, Jales, Jaú, José Bonifácio, Jundiaí, Limeira, Lins, Marília, Miracatu, Mirante do Paranapanema, Mogi Mirim, Ourinhos, Penápolis, Pindamonhangaba, Piracicaba, Piraju, Pirassununga, Presidente Prudente, Registro, Ribeirão Preto, Santo Anastácio, Santos, São Carlos, São João da Boa Vista, São Joaquim da Barra, São José do Rio Preto, São José dos Campos, São Roque, São Vicente, Sertãozinho, Sorocaba, Sumaré, Taquaritinga, Taubaté, Tupã, Votorantim e Votuporanga.

As oportunidades são para Professor de Educação Básica II, SQC-II-QM do Quadro do Magistério da Secretaria de Estado da Educação, para as disciplinas de Arte, Biologia, Ciências Físicas e Biológicas, Educação Física, Física, Filosofia, Geografia, História, Língua Espanhola, Língua Inglesa, Língua Portuguesa, Matemática, Química, Sociologia e Educação Especial - Deficiências Auditiva, Física, Intelectual, Visual e Transtornos Globais do Desenvolvimento.

Os vencimentos iniciais (faixa 1, nível 1) são de R$ 677,35 para a jornada reduzida de trabalho docente de 9 aulas e de R$ 1.354,70 para a jornada inicial de trabalho docente de 19 aulas.

Para participar é necessário ter formação em curso superior de licenciatura plena, com habilitação específica em área própria ou formação superior em área correspondente e complementação nos termos da legislação vigente.

As inscrições começaram às 10h do dia 26 de setembro de 2013 e seguem até às 23h59 do dia 16 de outubro de 2013 (horário oficial de Brasília - DF), pelo site www.fgv.br. Ao realizar a inscrição, o candidato deve optar por uma das 91 Diretorias de Ensino citadas, para fins de classificação, escolha de vaga e investidura no cargo. A taxa de participação é de R$ 29,00.

Fonte: pciconcursos

Jornalista: Iara Valiente

EDITAL

INSCRIÇÕES 

Professor Anderson Luz

http://www.guarulhos.sp.gov.br/index.php?option=com_content&view=article&id=12791%3Aguarulhos-anime-festival-agita-o-adamastor-centro-neste-domingo&catid=37%3Adestaque-secundario&Itemid=56

Feliz dia dos pais

4° Conferência municipal de Cultura

Secretaria do Trabalho recebe até amanhã inscrições para cursos do CTMO

Imagem: Google Imagens 18/7/13

A Secretaria do Trabalho recebe até amanhã (19) inscrições para preenchimento de 590 vagas disponíveis para os cursos gratuitos de capacitação oferecidos pelo CTMO (Qualificação Social e Profissional). O início das aulas para a terceira turma de 2013 está previsto para o final de julho.

As inscrições começaram a ser feitas no último dia 10, nos postos do CIET Pimentas e de Cumbica e na Biblioteca do São João. Desde então, cerca de 400 pessoas se cadastraram para os seguintes cursos: comerciário (Centro), auxiliar administrativo, auxiliar de Recursos Humanos, informática básica (Cumbica), corte e costura, operador de telemarketing (Pimentas), agente de informações turísticas, cabeleireiro, eletricista instalador, estética e imagem pessoal, instalador de linhas telefônicas e TV a cabo, leitura e interpretação de comandos elétricos, manicure e pedicure, organizador de eventos (Vila Augusta) e informática básica (São João).

Para se candidatar é necessário ter 16 anos completos, ser morador de Guarulhos e apresentar, no ato da inscrição, RG, CPF, PIS, Carteira de Trabalho e comprovante de endereço com CEP. As aulas ocorrerão de segunda a sexta-feira em três horários: das 8h às12h, das 13h às 17h e das 18 às 22 horas.

Posto de inscrição

CTMO Vila Augusta – Rua Antônio Iervolino, 225 – (18 e 19 de julho)

Horário: das 9h30 às 15h30.

Mais informações pelos telefones: 2475-9723 / 25 / 26

Bons estudos!

Professor Anderson Luz

Show do Fernandinho em Guarulhos

Garantam seus ingressos!

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Casa das Cortinas: Av. Otávio Braga de Mesquita, 1.317 - Vila Barros. Tel. 2407-3076

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Livraria Evangélica Shalom Adonai: Calçadão Dom Pedro II. 2408-5880

Livraria Evangélica Xadai: Rua Joarez Távora, 248 - Jd. São João. Tel. 2469-2101 - 97447-4112

Livraria Evangélica Vitória: Av. Jurema, 488 - Pq. Jurema. Tel. 98102-7199 ou 96209-8612

Livraria Evangélica Sol da Justiça: Av. Cachoeira, 1.010 - Jd. Moreira. Tel. 2459-3132

Livraria Evangélica Sol da Justiça: Rua Pedro Volpi, 296- Vila Barros. Tel. 2405-9330

Livraria Evangélica Sol da Justiça: Av. Brigadeiro Faria Lima, 986- Cocaia. Tel. 2492- 3709

Livraria Evangélica Sol da Justiça: Rua Dr. Roberto Domingos João Rosia, 86 - Pq. Mikail Tel. 3436-5095

Professor Anderson Luz

Campanha da Saúde e Cidadania

Professor Anderson Luz

Ame São Rafael

Professor Anderson Luz

Células-tronco são chave para entender Alzheimer

Posted: 07 Jun 2013 01:32 PM PDT

As células-tronco serão peças-chave para encontrar a cura da doença de Alzheimer. Quanto a isso o neurocientista Lawrence Goldstein, professor da Universidade da Califórnia em San Diego e um dos principais pesquisadores da área, não tem dúvidas.

Mas Goldstein não vê futuro em pesquisas que buscam desenvolver terapias de substituição dos neurônios defeituosos. Para ele, as células-tronco são, na verdade, ferramentas que permitirão compreender o que acontece de errado no cérebro e leva ao desenvolvimento da doença.

Com auxílio da tecnologia que permite criar células-tronco pluripotentes induzidas (IPS, na sigla em inglês), o cientista desenvolveu um método que permite transformar células da pele de pacientes com Alzheimer em neurônios. O objetivo, agora, é estudar neurônios de portadores de uma forma hereditária da doença para descobrir quais são os processos bioquímicos alterados que poderiam ser manipulados – por meio de drogas ou métodos genéticos – a fim de reverter o problema.

De passagem por Campinas para participar do workshop “Advanced Topics in Genomics and Cell Biology” – organizado em maio pelo Laboratório Central de Tecnologias de Alto Desempenho (LaCTAD) e pelo Centro de Biologia Molecular e Engenharia Genética (CBMEG), com apoio da FAPESP –, Lawrence revelou à Agência FAPESP detalhes sobre os estudos em andamento.

Agência FAPESP – O senhor é considerado um dos maiores defensores das pesquisas com células-tronco nos Estados Unidos. Acredita que elas permitirão desenvolver uma terapia para a doença de Alzheimer? 
Lawrence Goldstein – Essa não é a abordagem do meu laboratório. Há grupos que tentam desenvolver terapias para Alzheimer usando células-tronco, mas sou cético em relação a isso. Uma vez que a doença se instala e se espalha no cérebro, não penso que seja possível substituir os neurônios defeituosos – pelo menos não com a tecnologia atualmente disponível. Até onde eu sei, os defensores dessa ideia acreditam que as células-tronco poderão ser benéficas por liberar fatores de crescimento que ajudam a manter o funcionamento normal dos neurônios. Mas, se isso for verdade, seria mais simples ativar esse mecanismo por meio de drogas do que pelo transplante de células para o cérebro. Mas é claro que essas pesquisas nos fornecem pistas importantes sobre quais mecanismos devem ser ativados. Não acredito que as células-tronco em si levarão a uma terapia, mas sou a favor de que se façam os experimentos, pois posso estar errado.

Agência FAPESP – Como, então, as células-tronco podem ser úteis no que se refere à doença de Alzheimer?
Goldstein – Elas são importantes ferramentas para entender o que acontece de errado no cérebro que leva ao desenvolvimento da doença. Sempre foi muito difícil testar as hipóteses, pois tudo que havia disponível eram modelos animais, cérebros de cadáveres humanos ou células humanas não neuronais nas quais se tentava mimetizar as condições da doença. É complicado retirar células do cérebro de um paciente vivo com Alzheimer para estudá-las, então desenvolvemos um método para criar neurônios in vitro a partir de células da pele desse paciente – fáceis de obter por meio de uma biópsia. Fizemos isso com a tecnologia que permite criar células-tronco pluripotentes induzidas desenvolvida por Shinya Yamanaka (pesquisador da Universidade de Kyoto que venceu o Nobel de Medicina de 2012 pelo método). Em seguida, induzimos a diferenciação em células-tronco neuronais e depois em neurônios, que podemos tratar com drogas e manipular geneticamente para ver o que acontece com a bioquímica cerebral.

Agência FAPESP – Por que optou pelas células IPS e não pelas células-tronco embrionárias? Foi por facilidade ou por questões éticas? 
Goldstein – As células embrionárias foram usadas para desenvolver partes do método. Mas o tipo de experimento genético que estamos fazendo – para tentar descobrir como mutações causam determinados efeitos nos neurônios – requer a tecnologia IPS. Estamos tentando capturar a arquitetura genética única de cada indivíduo. Em vez de fazer uma biópsia do cérebro dessa pessoa, criamos neurônios usando uma célula de sua pele. Começamos os experimentos logo depois que Yamanaka publicou o método, em 2007. Mas levou um tempo para fazer a linhagem de células, caracterizá-las, testá-las. Publicamos nosso método na Nature em 2012.

Agência FAPESP – Quais experimentos vocês já fizeram até o momento? 
Goldstein – Pegamos células da pele de seis voluntários – dois saudáveis, dois com a forma esporádica da doença, que corresponde a 99% dos casos, e dois com uma forma hereditária de Alzheimer. Pacientes com essa mutação hereditária possuem uma cópia extra de um gene que codifica a proteína precursora de amiloide (APP, na sigla em inglês). Em vez de ter dois genes da APP, eles têm três, ou seja, produzem uma quantidade 50% maior dessa proteína e isso lhes dá praticamente 100% de chance de desenvolver a doença por volta dos 40 anos. Das amostras de cada um dos seis voluntários, cultivamos três ou mais linhagens de células IPS, somando ao todo 18 linhagens. A razão de fazer várias linhagens é ter uma maior variabilidade, o que permite saber qual é o comportamento médio gerado pelo genoma de cada paciente. Induzimos a diferenciação em cada uma das 18 linhagens e cultivamos um tipo celular chamado progenitor neuronal ou célula-tronco neuronal e então purificamos. Depois, induzimos a diferenciação em neurônios. Os resultados preliminares mostram que, nos neurônios de pacientes com a forma hereditária da doença, o comportamento bioquímico está anormal. Nos neurônios dos voluntários saudáveis, ainda não encontramos anormalidades bioquímicas consistentes. Já nos neurônios dos voluntários com Alzheimer esporádico, metade estava normal e a outra metade, alterada. Acreditamos que essa anormalidade bioquímica é parte importante da fase inicial da doença.

Agência FAPESP – Essa proteína APP está relacionada à formação das placas no cérebro que se acredita ser a causa da degeneração dos neurônios?
Goldstein – A maior parte das pesquisas no campo de Alzheimer tem sido direcionada pela chamada “hipótese da cascata amiloide”. Segundo essa teoria, o peptídeo beta-amiloide (A-beta, na sigla em inglês) – um fragmento da proteína APP – tende a se agregar e a formar placas que causam um efeito tóxico para os neurônios, impedindo as sinapses e levando à morte celular. Mas a tentativa de comprovar essa hipótese falhou em todos os testes clínicos com humanos e em experimentos com animais. As pesquisas farmacêuticas tentaram criar inibidores da enzima gama-secretase, responsável por quebrar a APP. Mas essa enzima age em mais de uma centena de proteínas, o que significa que essa droga altera diversos processos biológicos. Apesar de causar muitos efeitos colaterais, não melhorou a função cognitiva dos pacientes que a testaram. Outra estratégia tem sido estimular o sistema imune a criar uma resposta contra o peptídeo A-beta, na tentativa de limpar o cérebro e evitar a formação das placas. Também não apresentou resultados. Os defensores dessa estratégia afirmam que essa é uma abordagem de prevenção e, portanto, não traria benefícios para pessoas que já estão doentes. É difícil testar um método preventivo quando não se sabe quem vai ficar doente, mas um teste clínico que acabou de começar vai tentar fazer isso.

Agência FAPESP – Como? 
Goldstein – Em parceria com o governo americano, a empresa Genentech vai injetar o anticorpo contra o peptídeo A-beta em um grupo de 150 voluntários. Todos são pertencentes a uma grande família da Colômbia que possui uma forma hereditária da doença. Eles serão divididos em grupos de 50. Aqueles que não têm a mutação serão o grupo controle. Um segundo grupo com a mutação, mas ainda sem sintomas, será imunizado. O terceiro grupo, de portadores da mutação, não será imunizado. O experimento deve durar cinco anos e custará US$ 100 milhões. Se o anticorpo conseguir prevenir ou retardar o desenvolvimento da doença nos portadores da mutação genética, será uma forte evidência a favor da hipótese da cascata amiloide.

Agência FAPESP – Mas pesquisas já mostraram a presença dessas placas no cérebro de pessoas sem sintomas da doença. 
Goldstein – Existe essa questão, de fato. Os defensores da hipótese da cascata amiloide podem dizer que, nesses casos, as placas estavam em regiões do cérebro não relacionadas ao Alzheimer. Eles podem dar muitos argumentos persuasivos. Mas eu, particularmente, não concordo com eles. É verdade que, quando você injeta esses peptídeos A-beta no cérebro de roedores, eles ficam com sintomas. Mas será que esses dados são significativos para humanos? O ponto em que todos concordamos é: a mudança no processamento da proteína APP está relacionada com a doença – a forma como ela é clivada e para onde vão seus pedaços. Mas discordamos sobre o efeito tóxico dos peptídeos A-beta sobre os neurônios. Eu penso que o fator importante é que eles competem pelo maquinário de transporte usado para carregar os materiais necessários para que as sinapses ocorram.

Agência FAPESP – De que forma? 
Goldstein – O neurônio é uma célula grande e é preciso um maquinário para levar os materiais necessários para a comunicação de um neurônio com outro até a região em que a sinapse acontece. Esses materiais incluem, por exemplo, pacotes de enzimas que produzem os neurotransmissores e receptores para os fatores de crescimento. Há uma série de coisas que precisam ser entregues no lugar certo para que as sinapses ocorram. A questão desconhecida é: se houver uma queda de 10% nessa entrega de materiais já é suficiente para haver mau funcionamento da sinapse? Não sabemos qual é o limiar para o mau funcionamento. Acredito que o fator inicial para o desenvolvimento da doença não seja, necessariamente, uma grande mudança. Se o peptídeo A-beta fosse realmente muito tóxico para as sinapses, estaríamos todos mortos. Talvez ele tenha uma toxicidade muito pequena e seu efeito se acumule ao longo do tempo. A pergunta realmente importante é: será que os fragmentos A-beta são os únicos responsáveis pelas alterações bioquímicas ou será que outras partes da proteína contribuem para o processo? Ou será que essas outras partes são as verdadeiras culpadas e a formação da placa é um problema secundário? Isso ainda não está bem definido na minha mente.

Agência FAPESP – Qual é a função da proteína APP no cérebro?
Goldstein – Também há muita discussão sobre isso. Pesquisas mostraram que, se você remove essa proteína totalmente do cérebro de um camundongo por meio de manipulação genética, o animal não morre, mas fica com o desenvolvimento comprometido. Há três diferentes versões desse gene no genoma de todos mamíferos. Quando você silencia o gene da APP, os outros dois assumem algumas de suas funções. Então é difícil saber o que realmente acontece. Nós argumentamos que, quando se remove a proteína APP, ocorrem alterações no transporte de certos materiais para as sinapses. Mas não é uma alteração catastrófica. São mudanças quantitativas e é fácil não percebê-las em um experimento. Outros grupos de pesquisa afirmam que a APP está ligada à resposta dos neurônios a danos físicos. E há ainda evidências de que ela atue em vias de sinalização de longa distância. Isso é interessante, pois um dos principais fatores ambientais de risco para o desenvolvimento de Alzheimer é o traumatismo craniano.

Agência FAPESP – Qual seria a relação do trauma físico com a doença?
Goldstein – Provavelmente, o que acontece nessas situações são interrupções nessas vias de comunicação a longa distância e o processamento da APP se altera nesses locais. Pode ser que a clivagem da APP seja induzida e os produtos resultantes se acumulem. Mas ainda não sabemos. Trata-se de um caminho de pesquisa muito importante a seguir, mas não foi feito ainda porque todo o campo sofre com subfinanciamento. Nos Estados Unidos, segundo estimativas conservadoras, gastam-se US$ 200 bilhões ao ano com o tratamento de pacientes com Alzheimer. E gastamos cerca de US$ 500 milhões apenas no tipo de pesquisa que fazemos para tentar descobrir as causas primárias da doença. A relação é de 400 para um. É ridículo. Estamos jogando dinheiro fora.

Agência FAPESP – Há outras alterações bioquímicas conhecidas relacionadas à doença de Alzheimer?
Goldstein – Uma das principais mudanças observadas no cérebro de pessoas que morreram com a doença, além das placas amiloides, é a formação de emaranhados neurofibrilares. Aqueles que defendem a teoria da toxicidade do peptídeo A-beta afirmam que, de alguma forma, eles ativam enzimas que modificam uma proteína chamada TAU. Essas enzimas acrescentam à TAU um grupo fosfato e isso faz com que essa proteína se agregue aos microtúbulos axônicos [por onde os materiais necessários às sinapses são transportados] formando esses emaranhados. Defendo a hipótese de que, em resposta a essa alteração no transporte de materiais, o neurônio tenta remover do caminho os emaranhados que atuam como pequenos redutores de velocidade. Ao remover a proteína TAU aberrante do microtúbulo, no entanto, o comportamento de vários dos carregamentos é alterado e isso pode ser o início do processo degenerativo. Mas ainda não está claro o que acontece com a biologia normal para virar doença. O que tentamos descobrir é como uma pequena mudança leva a esse longo e lento declínio. E em algumas pessoas apenas – não em todas. Nenhuma hipótese, até o momento, descreveu adequadamente quais são os eventos que levam a esse comportamento aberrante da proteína TAU. Mas as ferramentas eram limitadas. Agora, acreditamos que, com verdadeiros neurônios humanos submetidos às alterações bioquímicas da doença in vitro, podemos descobrir o quebra-cabeça.

Agência FAPESP – Como o senhor pretende fazer isso?
Goldstein – Nos neurônios de pacientes com a forma hereditária da doença, queremos ver qual é o efeito do aumento na concentração de APP – causado pela cópia extra do gene – sobre a proteína TAU. Depois poderemos testar drogas para tentar modificar esse resultado. Com certeza serão drogas muito úteis. Mas, antes de fazer essa triagem de drogas, precisamos padronizar melhor o método para que os neurônios se comportem da mesma maneira todos os dias em todos os ensaios. Nosso plano é testar 50 mil drogas, o que é um número pequeno. Quando os grandes laboratórios fazem suas triagens iniciais, avaliam cerca de 1 milhão. É o que conseguimos fazer no âmbito acadêmico.

Agência FAPESP – O senhor acredita que esses experimentos com neurônios in vitro poderão levar ao desenvolvimento de métodos de diagnóstico ou de tratamento?
Goldstein – Há dois grandes usos e um deles, sem dúvida, é o diagnóstico. Pretendemos testar se esses neurônios com a arquitetura genética única de uma pessoa permitirão prever se e quando esse indivíduo desenvolverá a doença. Para isso, teremos de fazer um grande experimento e, antes disso, precisamos aperfeiçoar a tecnologia. Isso é factível, mas é um trabalho imenso e requer muito dinheiro. Estamos procurando maneiras de diminuir os custos. Mas alguém pode perguntar: qual é a vantagem de ter o diagnóstico se não há drogas para tratar? Métodos para identificar quem vai desenvolver a doença podem ser muito úteis em testes clínicos de novas terapias. Se você trata uma pessoa que, de qualquer forma, não desenvolveria a doença, sua estatística fica bagunçada. O segundo uso, e talvez o mais importante, no entanto, é entender o que acontece de errado, descobrir quais os passos alterados na doença capazes de serem manipulados – seja com drogas ou com métodos genéticos – para reverter o problema.

Agência FAPESP – O que é o projeto Craig Venter que o senhor mencionou em sua apresentação?
Goldstein – John Craig Venter é um biólogo americano que teve seu genoma completamente sequenciado. Nós fizemos células IPS a partir de células da pele de Venter. Isso é interessante porque conhecemos todos os seus fatores de risco para o desenvolvimento de doenças. Se tivermos uma hipótese sobre como um fator de risco individual afeta a bioquímica dos neurônios de Venter in vitro, poderemos testar essa hipótese diretamente usando tecnologia genética para alterar aquele fator de risco em particular e manter todo o resto constante. Além disso, estamos colocando mutações que sabidamente causam Alzheimer nas células IPS de Venter para então estudar o que isso altera no funcionamento dos neurônios. O mesmo princípio pode ser usado por pesquisadores que investigam outras doenças e, por isso, depositamos as células IPS de Venter em um banco celular.

Por Karina Toledo - Agência FAPESP

http://agencia.fapesp.br/17367

Cientistas identificam mecanismo celular ligado ao envelhecimento

Posted: 29 May 2013 10:49 AM PDT

Cientistas suíços anunciaram nesta quarta-feira (22) ter dado um passo adiante na tentativa de desvendar o mistério do envelhecimento, após descobrir o impacto de um gene ligado à longevidade em camundongos e, depois, conseguir estender em 60% a vida de vermes graças a um tratamento básico com antibióticos.

“Eles não só estão vivendo mais, mas também estão mais saudáveis”, afirmou Johan Auwerx em um vídeo divulgado pela Escola Politécnica de Lausanne (EPFL), um instituto de pesquisas de ponta suíço.

As descobertas da equipe de Auwerx foram publicadas na revista científica britânica “Nature”. O objetivo da pesquisa foi descobrir por que alguns indivíduos da mesma espécie conseguem ter uma vida mais longa do que outros.

“Por algum tempo, nosso laboratório vem usando uma população de referência de camundongos com genética complexa, que imita a população humana, para estudar o envelhecimento”, explicou Auwerx.

Os cientistas começaram examinando a mitocôndria dos roedores – uma usina de energia em escala celular – e descobriram três genes que afetam a expectativa de vida dos animais através da velocidade com que funcionam.

Aqueles que tiveram seus genes 50% mais lentos viveram 250 dias a mais, ou cerca de 30% da expectativa de vida dos camundongos.

“Com base nesta observação, nós trocamos o modelo e começamos a validá-lo em um verme”, disse Auwerx. “Derrubando as mesmas proteínas, pudemos ver um aumento de até 60% na duração da vida do verme”, acrescentou.

Auwerx ressaltou que quando a mitocôndria é composta de bactérias que vivem dentro das células, sua equipe fez o experimento com antibióticos, que visam as bactérias.

“Pudemos ver que tratar os vermes com antibióticos também imitou os efeitos genéticos e que eles também viveram 60% mais”, passando de 19 dias para 30, explicou. A mitocôndria transforma nutrientes em vários tipos de proteínas e alguns estudos anteriores sugeriram que ela pode ser o motor do envelhecimento.

A equipe científica suíça, trabalhando com colegas da Holanda e dos Estados Unidos, conseguiu identificar o gene específico envolvido no processo e descobriu como as variações na proteína poderiam afetar a expectativa de vida.

Eles descobriram que as chamadas MRPs – proteínas ribossomais mitocondriais – tiveram um impacto inversamente proporcional na longevidade. Além disso, viram que a falta de MRPs em momentos-chave dos estágios iniciais do desenvolvimento do indivíduo causou estresse na mitocôndria.

Isso teve impactos negativos de curto prazo, como redução da fertilidade, mas a longo prazo pareceu resultar em melhor estrutura muscular, assim como em uma vida mais longa. Os cientistas reforçaram que estudos mais aprofundados são necessários para confirmar se os antibióticos podem ser usados para controlar o envelhecimento em mamíferos.

Da AFP

http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2013/05/cientistas-identificam-mecanismo-celular-ligado-ao-envelhecimento.html

Espanhóis desenvolvem possível tratamento de diabetes tipo 1

Posted: 24 May 2013 05:09 AM PDT

Pesquisadores do Instituto de Investigação em Ciências da Saúde Germans Trias i Pujol, na Espanha, anunciaram a descoberta de um tratamento para o diabetes tipo 1, testado com resultados positivos em ratos de laboratório. Feito pelo grupo de Imunologia do Diabetes, o estudo foi publicado na revista científica Plos One. Os investigadores indicaram que a estratégia pode ser a base para a prevenção do diabetes e de outras doenças de causa autoimune.

O tratamento é baseado na extração de células dendríticas do sistema imunológico do paciente e na sua modificação in vitro. As células modificadas são reintroduzidas e conseguem impedir a destruição das células produtoras de insulina.

O diabetes tipo 1 é uma doença metabólica causada pela destruição das células beta do pâncreas – as que produzem insulina, que é responsável pela transformação da glicose ingerida. É também conhecido como diabetes insulinodependente, diabetes infanto-juvenil e diabetes imunomediado.

No diabetes tipo 1, os portadores precisam de injeções diárias de insulina para manter a glicose no sangue em valores normais. A doença, embora ocorra em qualquer idade, é mais comum em crianças, adolescentes ou adultos jovens.

A pesquisa contou com a colaboração do Instituto de Investigação do Hospital Vall d’Hebron, em Barcelona, e do Instituto de Investigação Biomédica da Universidade de Lleida

Com informações da agência pública de notícias de Portugal, Lusa.

Renata Giraldi - Agência Brasil

http://noticias.terra.com.br/ciencia/pesquisa/espanhois-desenvolvem-possivel-tratamento-de-diabetes-tipo-1,026f49210b8ae310VgnCLD2000000dc6eb0aRCRD.html

Brasileiro ajuda a desvendar mistérios do DNA com tripla hélice

Posted: 24 May 2013 04:59 AM PDT

O pesquisador Eduardo Gorab, do Instituto de Biociências da Universidade de São Paulo (IB-USP), explica neste vídeo produzido pela equipe da revista Pesquisa FAPESP o método desenvolvido por ele que utiliza um antigo anticorpo para reconhecer um tipo raro de estrutura presente no material genético de moscas: 

moléculas de DNA compostas de três fitas entrelaçadas de bases nitrogenadas, em vez da tradicional dupla hélice, a conformação padrão do ácido desoxirribonucleico.

“A tripla hélice é uma das possibilidades, assim como uma simples fita também é outra possibilidade, uma única cadeia, e também as hélices quádruplas, os quartetos. Existem várias possibilidades. Existem, inclusive, outras conformações dentro da dupla hélice, a forma ‘A’ do DNA, a forma ‘Z’. O grande desafio dessa história é chegarmos ao papel biológico dessas estruturas, digamos, alternativas”, declara o professor do IB-USP.

De acordo com Gorab, a inusitada tripla hélice se encontrava na heterocromatina, região cromossômica em que o DNA permanece compactado ao lado de proteínas e de RNA, o ácido ribonucleico. Por isso, quando identificou a tripla hélice no interior dessa região, Gorab suspeitou que ela pudesse estar associada ao processo de desativação de genes, de comum ocorrência na heterocromatina. No entanto, um estudo publicado em 27 de janeiro deste ano na revista científica Nature Structural & Molecular Biology pelo brasileiro e colegas da Europa e do Japão sugere novas possibilidades para o papel das triplas hélices no núcleo celular.

VEJA O VÍDEO DA ENTREVISTA COM EDUARDO GORAB

http://revistapesquisa.fapesp.br/2013/05/16/brasileiro-desvenda-os-misterios-do-dna-com-tripla-helice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=brasileiro-desvenda-os-misterios-do-dna-com-tripla-helice

Cientistas curam epilepsia em cobaias ao fazer transplante cerebral

Posted: 13 May 2013 07:00 AM PDT

Cientistas americanos conseguiram curar, pela primeira vez, camundongos com epilepsia ao fazer um transplante de células cerebrais. Os resultados do estudo foram publicados na edição online da revista “Nature Neuroscience”, no domingo (5).

Os pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) utilizaram terapia celular para controlar as convulsões das cobaias. Metade dos roedores tratados foi totalmente curada, e os demais tiveram o número de crises espontâneas reduzido drasticamente, além de terem se tornado menos agitados e conseguirem um melhor desempenho em testes de labirinto na água.

Para isso, os animais passaram por uma cirurgia em que células embrionárias chamadas MGE substituíram as estruturas que falhavam na epilepsia. Quando migram e amadurecem, essas células desempenham um papel importante no estabelecimento do equilíbrio entre a excitação e a inibição.

No caso da doença, as MGE inibiram a sinalização de circuitos nervosos hiperativos no hipocampo, região do cérebro associada às convulsões, além de ser a sede da memória e do aprendizado. Além disso, elas foram capazes de se integrar normalmente aos circuitos neurais já existentes.

Anteriormente, outros cientistas haviam usado diferentes tipos de células em transplantes de roedores, mas não obtiveram sucesso na interrupção das crises de epilepsia. A própria equipe da UCSF chegou a realizar cirurgias na amígdala – região do cérebro envolvida na memória e nas emoções – dos roedores, mas não teve resultado positivo.

Terapia mais efetiva que remédios
Segundo o principal autor do estudo, Scott C. Baraban, a terapia celular pode ser mais efetiva para a doença que os atuais medicamentos disponíveis, pois as drogas apenas controlam os sintomas, e não agem sobre as causas por trás das convulsões.

Baraban destaca que a descoberta é um passo encorajador em direção ao uso de neurônios inibitórios para o transplante de células em adultos com formas graves de epilepsia.

“Esse procedimento oferece a possibilidade de controlar as convulsões e resgatar deficits cognitivos em pacientes”, acredita.

A equipe de Baraban trabalhou com um tipo de epilepsia grave e resistente a remédios, chamada epilepsia do lobo temporal mesial. Esse problema geralmente se desenvolve na adolescência, às vezes anos após uma convulsão ser desencadeada por febre alta na infância.

Outra pesquisa conduzida pela UCSF e publicada na quinta-feira (2) na revista especializada “Cell Stem Cell” aponta outro passo animador nessa área. Os autores conseguiram produzir em laboratório células MGE semelhantes às humanas e, ao serem transplantadas em camundongos saudáveis, elas funcionaram como neurônios inibitórios.

Como são as crises epilépticas
Durante as convulsões causadas pela epilepsia, contrações musculares extremas e, muitas vezes, a perda da consciência podem provocar perda de controle, quedas e lesões graves. Ao mesmo tempo, há os efeitos não visíveis, que incluem uma descarga anormal sobre a excitação de células nervosas.

Em muitas formas da doença, a perda ou o mau funcionamento de neurônios inibitórios no interior do hipocampo desempenha um papel crítico. Assim, os pacientes podem perder células nervosas e sofrer alterações comportamentais e diminuição da capacidade de resolver problemas.

http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2013/05/cientistas-curam-epilepsia-em-roedores-com-transplante-cerebral.html

Manipulação de gene ligado ao Parkinson prolonga vida de moscas

Posted: 13 May 2013 06:54 AM PDT

A manipulação de um gene ligado ao Mal de Parkinson prolongou em 25% a vida de drosófilas, o que poderá proporcionar importantes informações sobre esta doença e o envelhecimento humano, revela um estudo publicado nesta segunda-feira nos Estados Unidos.

“O envelhecimento é um fator de risco importante para o desenvolvimento e a progressão de muitas enfermidades neurodegenerativas”, como o Mal de Alzheimer, lembrou David Walker, professor de biologia e fisiologia na Universidade da Califórnia em Los Angeles, principal autor da pesquisa.

“Acreditamos que nossa descoberta lança luz sobre o mecanismo molecular ligado a estes dois processos”.

Este gene, chamado de ‘parkin’, tem ao menos duas funções vitais: detecta as proteínas danificadas para que sejam eliminadas antes que se tornem tóxicas, e desempenha um papel importante para a remoção da mitocôndria danificada. As mitocôndrias são geradoras de energia na célula.

Os pesquisadores elevaram os níveis do gene ‘parkin’ nas drosófilas e verificaram que estes insetos, cuja longevidade é inferior a dois meses, viveram mais 25% do que o grupo de controle.

“Apenas com o aumento do nível dos genes ‘parkin’, estas moscas viveram significativamente mais tempo, sem deixar de ser saudáveis, ativas e férteis”, destacou Anil Rana, outro pesquisador da equipe, cujo trabalho está publicado nos Anais da Academia Nacional de Ciências (PNAS, sigla em inglês).

Entre os humanos, um tratamento para aumentar a atividade do gene ‘parkin’ poderia retardar a aparição e a progressão do Parkinson e de outras doenças relacionadas à idade, estimam os pesquisadores.

A maioria das pessoas com Mal de Parkinson desenvolve a doença em idade adulta, mas alguns nascem com uma mutação do gene ‘parkin’ e apresentam sintomas da doença desde cedo.

“Nossa pesquisa poderá revelar que o gene ‘parkin’ é um importante objetivo terapêutico para doenças neurodegenerativas e, possivelmente, para outras enfermidades ligadas ao envelhecimento”, destacou David Walker.

http://noticias.terra.com.br/ciencia/manipulacao-de-gene-ligado-ao-parkinson-prolonga-vida-de-moscas,464d94174c97e310VgnCLD2000000dc6eb0aRCRD.html

Pesquisa abre caminho para nova terapia contra anemia congênita

Posted: 13 May 2013 06:47 AM PDT

Com auxílio da técnica de reprogramação celular premiada com o Nobel de Medicina em 2012, cientistas brasileiros e americanos conseguiram transformar células da pele de portadores de uma mutação genética causadora de anemia aplástica em células-tronco pluripotentes, semelhantes às embrionárias.

Também conhecida como aplasia de medula, essa doença potencialmente fatal é caracterizada pela produção insuficiente de glóbulos brancos, vermelhos e plaquetas. O resultado são infecções frequentes, sangramentos e anemia grave.

O objetivo dos pesquisadores é encontrar, no futuro, um meio de transformar células-tronco pluripotentes induzidas (IPS, na sigla em inglês) em células-tronco hematopoiéticas – que têm a capacidade de formar todas as células do sangue –, para então infundi-las nos pacientes e promover regeneração da medula.

Atualmente, a única opção terapêutica nos casos de anemia aplástica congênita é o transplante de medula com doador, mas apenas 25% dos afetados encontram um voluntário compatível. No Brasil, estima-se o surgimento de 400 novos casos da doença por ano.

O estudo foi realizado por pesquisadores do Centro de Terapia Celular (CTC) – um dos Centros de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPIDs) da FAPESP – na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da Universidade de São Paulo (USP), e contou com a parceria de cientistas dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH), dos Estados Unidos. Os resultados foram descritos na edição mais recente do The Journal of Clinical Investigation.

O método de reprogramação celular usado foi descrito em 2006 por Shinya Yamanaka, da Universidade de Kyoto, no Japão, e consiste em inserir em uma célula adulta certas proteínas que alteram a expressão do genoma celular.

“Esses quatro fatores de transcrição descobertos por Yamanaka ativam genes relacionados ao estágio embrionário da célula e desligam outros genes que deveriam estar ativos após o amadurecimento celular. Mas não sabíamos se era possível fazer essa reprogramação em portadores da mutação genética causadora de anemia aplástica”, contou Rodrigo Calado, pesquisador do CTC que coordenou a investigação.

Segundo Calado, a aplasia de medula também pode ser de origem autoimune. Nesse caso, o próprio sistema imunológico destrói as células da medula responsáveis pela produção do sangue e o tratamento é feito com medicamentos imunossupressores.

Mas, no caso dos pacientes que participaram da pesquisa, a causa da doença é um defeito no gene responsável pela síntese de uma enzima chamada telomerase, fundamental para manter a capacidade de proliferação celular.

“Nas pontas dos cromossomos existem estruturas chamadas telômeros. Eles servem para proteger o DNA, assim como o plástico presente na ponta dos cadarços. Toda vez que a célula se divide, os telômeros diminuem de tamanho, até um momento em que a célula não consegue mais se proliferar e morre ou entra em senescência (perde a capacidade de se dividir). Isso está relacionado ao processo de envelhecimento”, explicou Calado.

Mas a enzima telomerase é capaz de manter o comprimento dos telômeros intacto mesmo após a divisão celular. Por essa razão, precisa estar altamente expressa na fase embrionária e, durante toda a vida, nas células-tronco, que estão em constante divisão. Esse é o caso das células da medula óssea.

Nos pacientes com a mutação genética, como não há telomerase suficiente, as células hematopoiéticas sofrem uma espécie de envelhecimento precoce e não conseguem proliferar adequadamente. Outras partes do corpo também são afetadas e, frequentemente, essas pessoas sofrem de cirrose hepática ou fibrose pulmonar.

“Um dos nossos objetivos era justamente ver o que acontecia com os telômeros durante o processo de reprogramação celular. Teoricamente, eles deveriam ficar mais longos, já que a célula passa por uma espécie de rejuvenescimento, ou seja, volta a um estágio anterior de seu desenvolvimento”, disse Calado.

Para fazer essa verificação, os cientistas reprogramaram as células da pele de dois grupos de pacientes: portadores de anemia aplástica com a mutação genética e voluntários saudáveis que serviram de controle.

“Pudemos observar que, no grupo controle, os telômeros dobraram de tamanho após a reprogramação celular. Já nas células com o gene mutante eles continuaram praticamente iguais”, contou o pesquisador.

Outro fenômeno observado pelo grupo foi que, ao reduzir o nível de oxigênio nas estufas onde as células pluripotentes estavam armazenadas, o tamanho dos telômeros aumentou 20% nos dois grupos após um mês.

“Reduzimos a concentração de oxigênio de 21%, presente no ar ambiente, para 5%. Isso induziu a expressão de uma proteína chamada HIF, que por sua vez aumentou a síntese da telomerase. Além disso, com menos oxigênio, o DNA sofreu menos oxidação e houve menor produção de radicais livres”, contou Calado.

Quebra-cabeçaEmbora o trabalho tenha levantado uma série de resultados inéditos e promissores, ainda há muitas peças do quebra-cabeça a serem encontradas antes que essa linha de pesquisa se torne uma terapia possível de ser testada em humanos.

Um dos primeiros obstáculos a serem superados é descobrir um meio de induzir a pluripotência nas células adultas sem a necessidade de usar um vírus como vetor.

“Em nossa pesquisa, assim como na de Yamanaka, introduzimos em um vírus os genes responsáveis pela expressão das quatro proteínas necessárias para reprogramar a célula. O vírus então se integra ao cromossomo e a célula passa a sintetizar esses fatores de transcrição. Alguns grupos tentaram incluir diretamente os genes nos cromossomos das células, mas o resultado não foi tão eficiente”, contou Calado.

A parte do DNA viral responsável por causar doenças é retirada antes do procedimento. Ainda assim, é consenso entre os cientistas que as células pluripotentes obtidas por essa técnica não devem ser testadas em humanos por causa do risco de induzir a formação de tumores.

“Essas células já foram testadas em animais e, em alguns casos, houve desenvolvimento de tumores. As células-tronco obtidas de embriões já foram aplicadas em humanos e também houve casos de câncer”, contou Calado.

Para minimizar esse risco, afirmou, os cientistas precisam investigar melhor os mecanismos que regulam a expressão dos genes nas células-tronco. Dessa forma, terão um controle maior sobre seu comportamento no organismo.

Outro desafio, no caso específico da anemia aplástica, é encontrar uma forma de promover a transformação das IPS em células-tronco hematopoiéticas. “Hoje conseguimos induzir apenas transformação em células do sangue já diferenciadas, como leucócitos, plaquetas e glóbulos vermelhos”, disse Calado.

O The Journal of Clinical Investigation (JCI) publicou a íntegra do artigo Defective telomere elongation and hematopoiesis from telomerase-mutant aplastic anemia em sua página eletrônica na internet.

KARINA TOLEDO – Agência FAPESP

http://revistapesquisa.fapesp.br/2013/05/07/pesquisa-abre-caminho-para-nova-terapia-contra-anemia-congenita/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=pesquisa-abre-caminho-para-nova-terapia-contra-anemia-congenita

Estudo americano decifra processo de envelhecimento

Posted: 08 May 2013 09:49 AM PDT

Um estudo realizado por cientistas de Albert Einstein College of Medicine em Nova York, nos Estados Unidos, aponta que a atividade de uma molécula no hipotálamo (uma região do cérebro) é responsável por sinalizar o começo do envelhecimento. A pesquisa foi publicada ontem na revista especializada Nature. A descoberta pode levar a novos tratamentos para doenças envolvendo a velhice.

A equipe do fisiólogo Dongsheng Cai monitorou, no cérebro de ratos, a atividade da NF-kB, uma molécula que controla a transcrição de DNA e é relacionada a inflamações e à reação do corpo a situações de estresse. Eles descobriram que a molécula se torna mais ativa no hipotálamo conforme o rato fica mais velho.

Procedimento. Quando era injetada nos animais uma substância que inibe a ação da NF-kB, os ratos viviam mais, tinham mais sucesso em testes de cognição e movimento e mostraram menor declínio em força muscular, espessura de pele e massa óssea. Já os ratos que receberam a substância que estimulava a atividade da molécula morriam mais cedo. “Nós oferecemos evidências científicas para o conceito de que o envelhecimento sistêmico é influenciado por um tecido particular no corpo”, disse Cai.

Manipulando o hipotálamo, ele conseguiu aumentar a longevidade dos ratos em 20%. E admitiu que o mesmo tratamento pode funcionar em humanos.

http://www.estadao.com.br/noticias/impresso,estudo-americano–decifra-processo-de–envelhecimento-,1027572,0.htm

Hipotálamo tem a chave do envelhecimento

Posted: 08 May 2013 09:41 AM PDT

 

Cientistas americanos descobriram um centro de comando biológico para o processo de envelhecimento em um pedaço de cérebro do tamanho de uma noz: o hipotálamo. O mecanismo, nas profundezas do cérebro de camundongos, mostrou ainda que pode ser ajustado para encurtar ou alongar a vida dos roedores.

Em uma série de experimentos, os pesquisadores descobriram que poderiam aumentar a vida dor camundongos em 20%, sem que os animais sofressem de fraqueza muscular, perda óssea ou problemas de memória comuns na idade avançada.

O trabalho levanta a perspectiva tentadora de medicamentos que retardam o envelhecimento natural para prolongar a vida de seres humanos, mas mais crucial para evitar doenças relacionadas à idade, tais como diabetes, doenças cardíacas e mal de Alzheimer.

— Estamos animados com o trabalho, que apoia a ideia que o envelhecimento é mais que uma deterioração passiva de diferentes tecidos. Há um controle e pode ser manipulado — disse o pesquisador Dongsheng Cai ao jornal “Guardian”.

Na revista “Nature”, que publicou o estudo, os cientistas descrevem como chegaram ao que parece ser o centro de controle de envelhecimento no organismo. Eles descobriram que um composto químico chamado NF-kB se tornava mais ativo no cérebro de camundongos conforme eles envelheciam. Quando os pesquisadores bloquearam a substância, os camundongos viveram até 1100 dias, enquanto roedores saudáveis vivem entre 600 e mil dias. Quando eles aumentaram o nível de NF-kB, todos os camundongos morreram em 900 dias.

Testes feitos nos animais em seis meses de estudos constataram que aqueles sem NF-kB tinham mais músculos e ossos, eram mais saudáveis e melhores no aprendizado. Trabalhos posteriores mostraram que o NF-kB baixava os níveis de um hormônio chamado GnRH, mais conhecido pelo papel na fertilidade e no desenvolvimento de esperma e óvulos. Quando os cientistas deram aos camundongos velhor doses de GnRH, descobriram que o hormônio também estendeu a vida dos animais, e até gerou neurônios novos.

Segundo Cai, há muitas maneiras de conter o envelhecimento, “mas por enquanto vamos trabalhar para entender este mecanismo”, disse.

Em um artigo que acompanhava o estudo na “Nature”, Bruce Yankner, da Escola de Medicina de Harvard, e Dana Gabuzda, do Instituto de Câncer Dana-Farber, em Boston, escreveram que, se confirmados, os resultados podem ter “implicações importantes para o entendimento e tratamento de doenças relacionadas à idade”

http://oglobo.globo.com/ciencia/hipotalamo-tem-chave-do-envelhecimento-8260539

Como andam seus telômeros?

Posted: 08 May 2013 08:57 AM PDT

Estudos recentes mostraram que, além das marcas mais visíveis no corpo, o estresse crônico nos afeta em nível molecular, encurtando o tamanho dos telômeros, o que parece valer também para outros animais. Os telômeros são as regiões que se encontram nas extremidades dos cromossomos.

Além das marcas mais visíveis no corpo, o estresse crônico nos afeta em nível molecular, encurtando o tamanho dos telômeros

Devido às peculiaridades da enzima DNA polimerase envolvida na duplicação do DNA, que ocorre antes da divisão celular, se não houver ajuda de outra enzima, a telomerase, haveria um encurtamento progressivo dos cromossomos à medida que as gerações de células se sucedessem. Se isso ocorresse, os cromossomos atingiriam prematuramente um limite crítico de tamanho que os tornaria instáveis, o que comprometeria o funcionamento das células e as levaria à morte.

Sem a telomerase, a DNA polimerase só é capaz de realizar a replicação até quase o final da cadeia, deixando um pequeno trecho sem cópia nova. A telomerase evita essa situação esticando um pouco mais as extremidades do DNA, o que permite então a duplicação integral das cadeias.

Entretanto, nem mesmo a telomerase evita que, ao longo da vida de um indivíduo, o DNA vá diminuindo gradualmente. Esse processo (a diminuição dos telômeros) é um entre tantos outros que refletem em nível molecular o desgaste ocorrido nas células e que leva à parada de suas funções.

A telomerase comporia assim um sistema de reparo do DNA, mas nem sempre atuante. Ou seja, as nossas células seguem ao longo de suas vidas um programa que compreende o equilíbrio entre reações de preservação e de desgaste do material genético. No final, prevalece o desgaste e a senescência daí decorrente.

Os telômeros são sequências repetitivas de DNA que protegem as extremidades dos cromossomos da mesma forma que ponteiras plásticas protegem as pontas de cadarços. Seu encurtamento e desgaste sinalizam a senescência. (imagem: Wikimedia Commons)

Vulnerabilidade ao ambiente

Alguns dados da literatura científica destacam o fato de que esse programa de vida das células pode ser alterado diretamente por fatores externos, como o estresse gerado pela simples interface formada entre o indivíduo e o seu ambiente mais imediato. Estamos assim diante de uma situação nova, na qual se percebe que os cromossomos, que acreditávamos estar alojados e protegidos nos núcleos das células, se revelam na verdade como entidades bem vulneráveis e sensíveis às intempéries ligadas a diferentes estilos de vida.

Os cromossomos, que acreditávamos estar protegidos nos núcleos das células, se revelam como entidades bem vulneráveis e sensíveis às intempéries ligadas a diferentes estilos de vida

Essa associação foi mostrada por Elizabeth Blackburn e Elissa S. Epel num artigo recente da revista Nature que revela dados impressionantes. Por exemplo, mães que tiveram que cuidar de filhos doentes sem ajuda dos parceiros tinham telômeros mais curtos do que aqueles de mulheres de grupos-controle. Isso vale também para indivíduos expostos a ameaças constantes, como guerras e outros conflitos, problemas financeiros crônicos, maus-tratos e abandono, sobretudo em crianças.

Incidentalmente, o encurtamento precoce dos telômeros já foi demonstrado em crianças que frequentavam cursos de alfabetização, o que enfatiza a enorme importância de garantir que esse primeiro contato com a escola seja cuidadosamente planejado. Já se conhece o profundo efeito que o bullying tem na vida dos estudantes e não surpreenderia se suas vítimas apresentassem telômeros significativamente menores que seus colegas.

No artigo de Blackburn e Epel, há um diagrama que mostra também que o efeito do estresse é duradouro. Ao comparar os comprimentos dos telômeros de adultos que sofreram episódios traumáticos durante a infância, é possível notar que o encurtamento dos telômeros é diretamente proporcional à frequência destes ao longo da vida.

Mas nem tudo está perdido. Experimentos com camundongos mostram que o comprimento dos telômeros pode ser revertido, o que não só traz esperança para as vítimas do estresse como também revela uma ferramenta para avaliar o sucesso das terapias adotadas.

Fica evidente que, longe de ser o grande ditador, o genoma de um indivíduo é um parceiro bastante plástico, o que reforça a ideia de que a discussão nature x nurture (natureza x ambiente) está longe de ser resolvida.

Franklin Rumjanek
Instituto de Bioquímica Médica
Universidade Federal do Rio de Janeiro

http://cienciahoje.uol.com.br/revista-ch/2013/302/como-andam-seus-telomeros