Farmacogenética torna possível aplicar terapias individualizadas

Posted: 31 Jan 2013 03:21 AM PST

Agência FAPESP

Um medicamento indicado para uma pessoa nem sempre pode ser eficaz para outra que sofra da mesma doença. O que tem efeito positivo em um paciente pode desencadear reações indesejáveis em outro.

A farmacogenética (ou farmacogenômica) pode identificar os fatores genéticos que explicam a variabilidade individual na resposta aos medicamentos. A maior parte da resposta aos medicamentos é poligênica. Para alguns medicamentos, porém, há uma situação monogênica. A variação genética pode ser em um gene.

“O que temos hoje em dia é uma discussão em torno de pares: um gene, um medicamento”, disse o farmacologista Guilherme Suarez-Kurtz, chefe do Programa de Farmacologia do Instituto Nacional do Câncer (Inca), que participou do simpósio Medicina Translacional, realizado pela Academia Brasileira de Ciências em novembro.

“Os genes CYP representam o grupo mais importante da farmacogenética. As enzimas da família CYP metabolizam cerca de 80% dos medicamentos de uso clínico. Com isso, variações nos genes CYP podem alterar as doses a serem usadas”, disse.

Há ainda o gene VKORC, que afeta a resposta à varfarina (fármaco anticoagulante usado na prevenção de tromboses) e que apresenta variações genéticas frequentes.

“Um paciente, por apresentar essas características genéticas, tem um risco aumentado de sofrer efeitos colaterais. A genotipagem prévia vai mostrar que a variabilidade genética desse paciente pode aumentar o risco de efeitos tóxicos. É uma mudança de paradigma, uma nova e mais precisa variável”, disse Suarez-Kurtz à Agência FAPESP.

A genotipagem prévia pode, assim, possibilitar a aplicação de terapias individualizadas. “A forma de se usar essas informações no acompanhamento do paciente se dá sugerindo uma alteração de medicamento ou uma alteração de dose, ou dizer simplesmente que este paciente não pode fazer o tratamento, porque ele vai ter efeitos colaterais e irá interromper a terapia”, explicou.

Segundo o pesquisador, o abacavir, um dos antirretrovirais usados no tratamento da Aids, apresenta problemas de reações de hipersensibilidade associadas ao fator genético.

“É um remédio de primeira linha no tratamento da Aids, mas não é o único. Quando se diagnostica um paciente por infecção pela Aids, pode-se fazer genotipagem e se prescrever uma terapia alternativa”, avaliou Suarez-Kurtz, que também é professor titular da Universidade Federal do Rio de Janeiro.

Muitas das variações genéticas têm um componente associado à ancestralidade individual, aponta o pesquisador.

“Por exemplo, um polimorfismo genético associado à ocorrência da síndrome de Stevens-Johnson (doença que provoca lesões cutâneas) em pacientes tratados com carbamazepina (medicamento anticonvulsivante utilizado no tratamento da epilepsia) é comum nas populações asiáticas, e raro nas populações africanas e europeias, principais ancestrais dos brasileiros. Assim, o risco desta síndrome nos brasileiros é mínimo”, disse Suarez-Kurtz.

Adoção clínica lenta
Estudo feito por pesquisadores da Rede Nacional de Farmacogenética (Refargen), iniciado em 2010 envolvendo 1.300 amostras, genotipou um número grande de polimorfismos farmacogenéticos reconhecidamente importantes.

Paralelamente, todos os indivíduos foram tipados com marcadores de ancestralidade para saber o quanto cada um deles tinha de ancestralidade africana, europeia ou, em menor escala, ameríndia.

“Quantificar a ancestralidade indígena é difícil por dois motivos: primeiro porque é difícil coletar informações dos ameríndios, uma vez que o sistema de proteção aos povos indígenas não permite estudar a genética dos índios, e segundo porque a contribuição média da ancestralidade ameríndia na população brasileira é de menos que 10%”, disse Suarez-Kurtz, coordenador da Refargen.

Entretanto, segundo o cientista, é impossível correlacionar a aparência física de brasileiros com a sua ancestralidade genética, ou seja, um indivíduo categorizado como “pardo” pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) pode não ter uma ancestralidade dominantemente africana.

Apesar dos avanços no campo, a adoção clínica da farmacogenética é um processo lento. “Os médicos norte-americanos consideram que existem cerca de 20 pares de medicamentos e genes que têm componentes farmacogenéticos importantes, incluindo a varfarina (anticoagulante) e a codeína (analgésico mais usado no mundo). Mas quantos desses médicos modificam as prescrições para atender à farmacogenética é outra história”, disse Suarez-Kurtz.

O fator genético não explica toda a variabilidade na resposta aos medicamentos. “A resposta aos medicamentos é um fenótipo complexo, um processo que envolve vários fatores. Fatores demográficos (como peso, idade, sexo) e clínicos, função renal, função hepática, hábitos alimentares, tabagismo, alcoolismo, enfim, são inúmeros os fatores que podem afetar a resposta aos medicamentos. As variáveis genéticas são um desses fatores. Então, para alguns medicamentos o fator genético é determinante, enquanto para outros o importante a se levar em conta é a idade, e para outros o peso”, concluiu o cientista.

WASHINGTON CASTILHOS | Edição Online 15:20 29 de janeiro de 2013

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Manipulação genética cria células resistentes ao HIV em laboratório

Posted: 24 Jan 2013 10:51 AM PST

Mariana Lenharo, de O Estado de S.Paulo

Por meio de manipulações genéticas, cientistas conseguiram desenvolver em laboratório células do sistema imunológico resistentes ao vírus HIV. No futuro, se a eficácia da terapia genética for confirmada em testes clínicos, ela pode vir a substituir o coquetel. A estratégia envolve a inserção de genes resistentes ao vírus nas células que são o alvo do HIV, chamadas linfócitos T.

A descoberta, de pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Stanford, foi publicada esta semana na revista Molecular Therapy, do grupo Nature. “Nós inativamos um dos receptores que o HIV usa para obter acesso à célula e acrescentamos novos genes para proteger contra o vírus, de forma a termos várias camadas de proteção, o que chamamos de ‘empilhamento’”, diz o pesquisador Matthew Porteus, principal autor do estudo.

O vírus entra nos linfócitos T utilizando como porta dois tipos de proteína que ficam na superfície da célula, conhecidas como CCR5 e CXCR4. Sem esses receptores, o vírus não é capaz de entrar. Os pesquisadores quebraram a sequência de DNA do receptor CCR5 e lá inseriram três genes conhecidos por conferirem resistência ao vírus da aids.

Depois desse verdadeiro trabalho de “recorta e cola” genético, a entrada do vírus na célula é bloqueada, o que o impediria de destruir o sistema imunológico do paciente. Os pesquisadores observam que a terapia não teria a capacidade de curar a infecção, mas sim de reproduzir o efeito do tratamento com o coquetel, com mais eficácia e menos efeitos colaterais.

A busca por uma terapia genética contra o HIV é algo que os cientistas buscam há mais de 20 anos, desde que a existência dos receptores do vírus foi descoberta, de acordo com o infectologista Esper Kallás, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) e membro da Sociedade Brasileira de Infectologia (SBI).

Ele explica que vários grupos procuram uma forma eficaz de bloquear o receptor CCR5, pois se constatou que sua inativação não compromete outras funções do organismo. “Uma pessoa que não tem CCR5 não morre, pois outras proteínas substituem seu papel; não existe um comprometimento significativo da saúde”, diz Kallás, que acrescenta que uma classe de drogas anti-HIV em uso atualmente tem justamente esse princípio.

Paciente de Berlim. Mas o que realmente acendeu a esperança pelo sucesso de uma terapia genética contra o HIV foi o caso do paciente Timothy Ray Brown, americano diagnosticado com HIV em 1995. Enquanto se tratava da infecção, Brown – que vivia em Berlim – desenvolveu leucemia. Seu oncologista encontrou um doador de medula óssea que possuía uma mutação genética que naturalmente protege seu portador contra o vírus.

“Depois que se encerrou o tratamento, ele teve a grata surpresa de ver que, além de ter conseguido curar a leucemia, o vírus não era mais detectado. Ele é considerado como o único caso de cura do HIV”, conta Kallás. A partir desse evento, Brown ficou conhecido mundialmente como o “paciente de Berlim”. Seu caso abriu as portas para a ideia antiga que se tinha de modificar a genética do paciente para tentar reproduzir os efeitos dessa mutação protetora.

Segundo o médico Olavo Henrique Munhoz Leite, coordenador da Unidade de Referência em Doenças Infecciosas Preveníveis da Faculdade de Medicina do ABC, ainda não se sabe exatamente o que permitiu a cura de Brown. “Será que deu certo porque o doador da medula era um indivíduo que tinha a mutação? Se começássemos a pegar os indivíduos e fizéssemos o mesmo procedimento, os resultados seriam os mesmos? O provável é que uma somatória de fatores tenha permitido a cura.”

Não é possível reproduzir a estratégia que curou o paciente de Berlim porque o transplante de medula envolve muitos riscos. Além disso, a mutação protetora é muito rara para ser encontrada em doadores de medula.

A existência da mutação Delta 32 na proteína CCR5, que protege contra o HIV, foi descoberta em 1996. Segundo Kallás, estudos mostram que ela surgiu provavelmente há cerca de 500 anos no norte da Europa. “A teoria é que a peste negra também poupava as pessoas que tinham essa mutação”, diz. Ela está presente em 1% da população europeia.

http://www.estadao.com.br/noticias/vidae,manipulacao-genetica-cria-celulas-resistentes-ao-hiv-em-laboratorio,987957,0.htm

Gene embrionário pode abrir caminho para cura de doenças crônicas

Posted: 30 Nov 2012 05:29 AM PST

Cientistas australianos descobriram que o gene que mantém os embriões vivos é capaz de controlar o sistema imunológico e determinar como o corpo vai combater doenças crônicas como hepatite e HIV, além de doenças autoimunes, como a artrite degenerativa, de acordo com um estudo publicado na revista científica Nature Immunology.

Embora os especialistas tenham conduzido estudos com o gene Arih2 usando apenas roedores, eles esperam que a técnica possa ser usada o desenvolvimento de medicamentos capazes de combater uma série de doenças atualmente incuráveis.

Marc Pellegrini, do Instituto Walter and Eliza Hall de Pesquisas Médicas, disse que o gene aparentemente age como um interruptor, ativando e desativando o sistema imunológico. “Se o gene está ativado, reduz os efeitos imunológicos. Se está desativado, aumenta significativamente a resposta. Provavelmente é um dos poucos genes capaz de nos levar a uma remédio bem rápido”, analisou.

O Arih2 foi identificado por um outro grupo de cientistas em insetos domésticos, mas atraiu a atenção da equipe de Pellegrini por suas supostas relações com o sistema imunológico. No estudo, os pesquisadores descreveram como os embriões morreram depois que o gene foi retirado.

Num estágio posterior da pesquisa, eles removeram o gene de ratos adulto e notaram que os sistemas imunológicos dos animais ficaram mais fortes, pelo menos por um curto período. Depois, a defesa biológica dos roedores teve uma sobrecarga e passou a atacar as células, tecidos e órgãos saudáveis.

“Os ratos sobreviveram bem por seis semanas. Então eles passaram a desenvolver essas respostas imunes hiperativas. Se deixá-la ativa por muito tempo, vai começar a reagir contra o próprio corpo”, afirmou Pellegrini.

Ele e seus colegas esperam que os cientistas consigam estudar o gene mais profundamente e usem-no posteriormente para fabricar medicamentos que possam combater doenças atualmente sem perspectiva de cura. “É como um acelerador. Em doenças infecciosas, será preciso ‘frear’ o gene, enquanto contra as doenças autoimunes será preciso ‘pisar no acelerador’ para fazer com que seja mais difícil reduzir a potência do sistema imunológico”, concluiu Pellegrini.

http://www.estadao.com.br/noticias/vidae,gene-embrionario-pode-abrir-caminho-para-cura-de-doencas-cronicas,965379,0.htm

Anticorpos contra Aids

Posted: 01 Nov 2012 01:20 PM PDT

MARIA GUIMARÃES | Edição Online 10:19 25 de outubro de 2012

Uma combinação de anticorpos ultrapotentes pode ser um novo rumo para combater o vírus causador da Aids, HIV-1, segundo mostra artigo na Nature desta semana (25/10) liderado pelo imunologista brasileiro Michel Nussenzweig.

Pesquisador da Universidade Rockefeller, em Nova York, Nussenzweig há anos busca formas de usar anticorpos como base de uma vacina contra o HIV (ver Coquetel de anticorpos). Mas o medicamento a que chegou agora não é uma vacina. “Para isso, teríamos que ensinar o sistema imunológico”, explica, “trata-se de um tratamento passivo”. O segredo para uma batalha bem-sucedida pode estar no uso de conjuntos de anticorpos que ataquem diferentes partes do vírus, dificultando a corrida evolutiva na qual os microrganismos costumam ganhar dos pesquisadores.

O estudo foi feito em camundongos artificialmente dotados de sistema imunológico humano, o que os torna suscetíveis ao vírus da Aids. As armas usadas contra os vírus são anticorpos mais potentes do que os habituais, produzidos naturalmente por alguns pacientes humanos e em seguida reproduzidos em laboratório como anticorpos monoclonais. O trabalho do grupo de Nussenzweig mostrou que o tratamento com um único anticorpo reduz a carga viral, mas ela volta a subir duas semanas depois de encerrada a medicação. Uma combinação de três anticorpos teve resultados um pouco melhores, mas o tratamento mais promissor reuniu cinco desses componentes do sistema imunológico. Neste último caso, alguns dos camundongos testados mantiveram níveis virais abaixo do detectável por 60 dias depois de encerrado o tratamento. “Estamos agora buscando otimizar, de maneira a poder usar um único anticorpo”, conta Nussenzweig, que já sabe em qual parte do vírus deve mirar para evitar que ele escape por meio de mutações.

Uma vantagem importante dessa estratégia, em comparação aos coquetéis de antivirais, é a falta de efeitos adversos, já que os anticorpos não são estranhos ao organismo. O efeito de longa duração se deve a sua permanência mais prolongada, em relação aos medicamentos. Essa permanência, ou meia-vida, é ainda mais longa em seres humanos do que roedores, o que pode revelar boas surpresas quando forem iniciados os testes clínicos. O pesquisador ainda é cauteloso: “não achamos que podemos curar as pessoas assim, mas temos que tentar”. Se conseguir desenvolver um medicamento que precise ser usado apenas uma ou duas vezes por ano, já é um grande avanço em relação ao coquetel antirretroviral usado hoje.

Michel Nussenzweig vive nos Estados Unidos desde a infância, quando os pais, os pesquisadores Victor e Ruth, se instalaram por lá para um pós-doutorado. Victor teve recentemente um projeto aprovado dentro do São Paulo Excellence Chairs (SPEC), programa piloto da FAPESP que busca estabelecer colaborações entre instituições de pesquisa de São Paulo e cientistas de alto nível radicados no exterior.

http://revistapesquisa.fapesp.br/2012/10/25/anticorpos-contra-aids/ 

Nova técnica para vacina contra a aids é destaque na revista ‘Nature’

Posted: 08 Oct 2012 11:48 AM PDT

  

Agência Brasil

Uma nova técnica que pode levar à produção de vacina contra a aids, desenvolvida com a participação de cientistas do Instituto Oswaldo Cruz, é destaque da edição mais recente da revista Nature, uma das mais conceituadas publicações científicas do mundo. A descoberta leva a uma nova abordagem no combate à doença, a partir do estudo de casos de pessoas que contraíram o vírus HIV mas nunca adoeceram.

O foco do estudo, liderado pelo pesquisador David Watkins, é a célula T CD8, um organismo conhecido como célula matadora, encarregada de eliminar do corpo vírus e outros componentes invasores. Em algumas pessoas, a T CD8 tem a capacidade de matar as células CD4 contaminadas pelo vírus HIV. O estudo inova no combate à doença, porque até o momento a maior parte das pesquisas vem centrando esforços em produzir vacinas com a utilização de anticorpos.

Watkins desenvolve suas pesquisas sobre aids na Universidade de Miami há 15 anos e atualmente trabalha em conjunto com os pesquisadores da Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) Myrna Bonaldo, Ricardo Galler e Marlon Santana, além do brasileiro Maurício Martins, que faz parte de sua equipe nos Estados Unidos.

“Descobrimos que um grupo de humanos, raros, está controlando a replicação do vírus . Estão infectados, mas não têm a doença. Isso acontece em uma de cada 300 pessoas infectadas. Nós queremos entender como essas pessoas estão controlando o vírus, porque, talvez, possamos desenvolver uma vacina”, explicou Watkins. “Antes dessa descoberta, não havia certeza do que acontecia nos casos humanos em que o vírus era controlado. Nossa pesquisa dá uma grande dica de que são as T CD8 matadoras os responsáveis por isso”, completou.

O estudo do cientista, com o objetivo de uma vacina contra a aids, ganhou força com um método patenteado pela Fiocruz em 2005, desenvolvido por Myrna Bonaldo. A pesquisadora trabalha a engenharia de novas vacinas a partir da utilização da vacina contra a febre amarela como uma plataforma na qual se introduz modificações genéticas que poderão imunizar contra outras doenças.

A estratégia foi utilizada em dois grupos de macacos Rhesus: parte deles recebeu compostos indutores de produção de células T CD8 protetoras e outra parte não. Após, todos os macacos foram inoculados com o vírus SIV, semelhante ao HIV. Os que receberam os indutores de produção da T CD8 apresentaram importante redução na replicação do vírus. Em relação ao grupo que não recebeu o composto, chamado controle, a replicação viral foi reduzida em mais de 50 vezes.

“Estamos tentando entender como essas células matadoras em particular são tão eficientes para conter o vírus”, disse Watkins, que prefere não fazer uma previsão sobre a fabricação de uma vacina baseada no processo: “Eu não quero dar falsas esperanças. Há 30 anos, quando o vírus foi descoberto, chegaram a dizer que haveria uma vacina em dois anos, o que não aconteceu. Nós temos muitas pessoas trabalhando duro nessa pesquisa. Agora, infelizmente, ainda vai levar muito tempo para desenvolver uma vacina. Este vírus  é muito difícil, muito variável.”

http://www.estadao.com.br/noticias/vidae,nova-tecnica-para-vacina-contra-a-aids-e-destaque-na-revista-nature,938525,0.htm

DNA revela segredos que não poderiam ser revelados

Posted: 30 Aug 2012 02:07 PM PDT

Os avanços na análise de DNA (sequenciamento do genoma) estão, com frequência cada vez maior, revelando segredos inesperados. Como lidar com isso? Segurar um informação que pode salvar uma vida respeitando uma cláusula de anonimato ou quebrar as regras da confidencialidade? Diz Francis Collins, um dos responsáveis pelo Projeto Genoma Humano e hoje diretor do National Institute of Health: “Estamos vivendo um momento em que nossa capacidade de obter informações frequentemente excede a nossa capacidade para lidar com elas”. Já cantei essa bola várias vezes. O governo americano tem gasto milhões de dólares em pesquisas relacionadas a como lidar com essas questões na nova era genômica. Não há respostas fáceis. A jornalista Jennifer Ackerman, em um artigo publicado em 26 de agosto noThe New York Times dá exemplos de quão complicadas podem ser algumas situações.

Devemos revelar achados inesperados de testes genéticos? Em caso positivo como e quando?
O primeiro grande impasse aparece porque, ao doar amostras para pesquisas – sejam de DNA ou tecidos -, os voluntários, nos Estados Unidos, assinam um termo dizendo que não serão contatados pelos pesquisadores. Eles aceitam contribuir para as pesquisas e ponto final. Na busca por uma determinada mutação, porém, os cientistas acabam se deparando com outros achados que podem ter um impacto muito importante na vida do doador. Já discuti vários desses dilemas no meu livro Gen ÉTICA e em outra situação mais recente.

Como lidar com isso?

Teste positivo para HIV
O pesquisador que coletou uma amostra para analisar genes de câncer de um controle normal – para validar achados relacionados às suas pesquisas – descobre inesperadamente a presença de genes do vírus que causa aids. Para comprovar se o doador está contaminado são necessários novos exames. Mas o voluntário assinou um termo –  aprovado por comitês de ética – concordando em não ser contatado. Qualquer alteração nesse documento teria que ser previamente aprovada pelo comitê de ética, o que pode levar muito tempo. Por outro lado, se for confirmado que o doador é realmente HIV positivo, além da importância do tratamento precoce, omitir ou retardar essa informação pode ocasionar a contaminação de outras pessoas pelo vírus da aids. Que conduta adotar?

Achados inesperados que podem ser beneficiados com novos tratamentos 
Em um estudo relacionado com genes de colon de intestino, os pesquisadores descobriram que alguns dos voluntários tinham mutações associadas a outras formas de câncer – como câncer de mama ou de pele (melanoma) – cujo prognóstico melhora drasticamente com drogas recentemente identificadas. É ético não contactá-los?

Evitar medidas drásticas
Uma jovem senhora pertencia a uma família com vários casos de câncer de mama precoce. Horrorizada com a perspectiva de poder ser a próxima vítima havia decidido submeter-se a uma mastectomia total (retirada dos dois seios). Não queria correr riscos. Entretanto, uma vez identificado o gene responsável pelo câncer que havia atingido várias mulheres de sua família, descobriu-se que ela não possuía a mutação. De acordo com a geneticista Barbara Biesecker, diretora do programa de Aconselhamento genético do NIH, “Não podíamos simplesmente sentar-nos e esperar essa senhora retirar seus dois seios saudáveis”. Consultaram o comitê de ética e decidiram romper o contrato e informá-la acerca dos resultados. Ainda bem.

Resultados que podem afetar outros membros da família
E o que fazer se for achada uma mutação que pode estar presente em outros membros da família que também poderiam ser beneficiados com tratamento precoce ou com Aconselhamento Genético? E se o doador da amostra já estiver morto? Ou se for achada uma mutação em uma amostra que foi coletada há mais de 20 anos?

Esses são alguns dos dilemas que estão surgindo. Com o sequenciamento do genoma inteiro procurar uma mutação e achar outra será cada vez mais comum. Essas situações terão que ser discutidas por equipes multidisciplinares de geneticistas, médicos, juristas e psicanalistas. Não há regras específicas de conduta. As decisões sobre informar ou não o paciente deverão ser baseadas sempre em como elas poderão beneficiá-los. Essa é, na minha opinião, a regra que deve prevalecer.

Por Mayana Zatz

http://veja.abril.com.br/blog/genetica/pesquisas/dna-revela-segredos-que-nao-poderiam-ser-revelados/

Transplante de células-tronco pode ter curado dois homens com HIV

Posted: 02 Aug 2012 09:25 AM PDT

Um estudo divulgado em Washington nesta semana, durante a 19ª Conferência Internacional da Aids, afirma que dois homens com HIV não apresentaram sinais do vírus no período de oito e 17 meses, respectivamente, depois de receber transplantes de células-tronco devido a uma leucemia.

A pesquisa feita por Daniel Kuritzkes, professor de medicina do Hospital Brigham and Women, em Massachusetts, traz a possibilidade de que os dois homens estejam livres do HIV.

De acordo com os cientistas, as células-tronco transplantadas repovoaram o sistema imunológico dos pacientes e os traços de HIV foram perdidos. Após receberem a medula de doadores, foi mantido o tratamento com antirretrovirais. Isso permitiu que as células doadas não fossem infectadas e criou ainda defesas imunitárias.

Atualmente, de acordo com o estudo, não há traços de HIV no DNA, RNA ou ainda no sangue dos homens que serviram de cobaia. De acordo com a pesquisa, o próximo passo será determinar a existência de HIV nos tecidos.

Os dois casos são diferentes do famoso “paciente de Berlim”, o americano Timothy Brown, que se considera curado do HIV e da leucemia após receber um transplante de médula óssea de um raro doador que possuía resistência natural ao HIV (sem receptor CCR5, que age como porta de entrada do vírus nas células).

Tratamento experimental
Brown, 47 anos, um ex- HIV positivo de Seattle, nos EUA, ficou famoso depois de passar por um novo tratamento de leucemia com células-tronco de um doador resistente ao HIV e desde então não apresenta traços do vírus.

Depois de 2007, Brown passou por dois transplantes de alto risco de medula óssea e seus testes continuam a indicar negativo para o HIV, impressionando os pesquisadores e oferecendo perspectivas promissoras sobre como a terapia genética pode levar à cura da doença.

“Eu sou a prova viva de que pode haver uma cura para a Aids”, disse Brown em uma entrevista. “É maravilhoso estar curado do HIV”. Brown parecia frágil quando se reuniu com jornalistas durante a XIX Conferência Internacional sobre a Aids, o maior encontro mundial sobre a pandemia, realizada durante esta semana na capital americana.

O transplante de medula óssea é delicado e um a cada cinco pacientes não sobrevive. Mas Brown afirma que apenas sente dores de cabeça ocasionais. Também disse estar consciente de que sua condição gerou polêmica, mas negou as afirmações de alguns cientistas que acreditam que ele pode ter traços de HIV no corpo e que pode contaminar outros. “Sim, estou curado”, declarou. “Sou HIV negativo”.

Prazo de vida
Brown estudava em Berlim quando descobriu ser HIV positivo, em 1995. Na época, deram-lhe dois anos de vida. Contudo, um ano depois, apareceu no mercado a terapia antirretroviral combinada, que fez com que o HIV deixasse de ser uma sentença de morte e passasse a uma doença controlável por milhões de pessoas em todo o mundo.

Brown tolerou bem as drogas, mas com fadiga persistente visitou um médico em 2006 e foi diagnosticado com leucemia. Passou por quimioterapia, o que lhe causou uma pneumonia e uma infecção que quase o matou.

A leucemia voltou em 2007 e seu médico, Gero Heutter, cogitou um transplante de medula óssea com um doador que tinha uma mutação do receptor CCR5. Pessoas sem este receptor parecem ser resistentes ao HIV, porque não têm a porta através da qual o vírus entra nas células. Mas essas pessoas são raras: cerca de 1% da população do norte da Europa.

A nova técnica pode ser uma tentativa para curar o câncer e o HIV, ao mesmo tempo.
Brown foi submetido a um transplante de medula óssea com células-tronco de um doador com a mutação CCR5. Ao mesmo tempo, parou de tomar antirretrovirais. No fim do tratamento o HIV não foi mais identificado em Brown. Mas sua leucemia retornou, e por isso foi submetido a um segundo transplante de medula em 2008, utilizando as células do mesmo doador.

Brown afirmou que sua recuperação da segunda cirurgia foi mais complicada e o deixou com alguns problemas neurológicos, mas continua curado da leucemia e do VIH. Quando perguntam se acredita em um milagre, Brown hesita. “É difícil dizer. Depende de suas crenças religiosas, se você quer acreditar que foi a ciência médica ou que se trata uma intervenção divina”, disse. “Eu diria que é um pouco dos dois”.

*Com informações da France Presse

http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2012/07/transplante-de-celulas-tronco-pode-ter-curado-dois-homens-com-hiv.html